课件：甲状腺功能减退性.ppt

甲状腺功能减退性心脏病是由于甲状腺素合成、分泌不足或生物效应不足而引起心肌收缩力减弱，心排血量和外周血流量减少等一系列症状和体征的一种内分泌紊乱性心脏病。 本症见于各年龄组人群，以成年人为多见，但老年人的相对发病率高于年轻组。老年甲减起病隐匿，进展缓慢，有时发展到晚期，临床表现也不明显，仅少部分病人有特征的临床表现和体征，如疲劳、迟钝、抑郁、肌痛，便秘和皮肤干燥等。 1.原发性甲减系甲状腺自身病变引起的甲减。 2.继发性甲减包括垂体病变使促甲状腺激素(TSH)分泌不足而引起的甲减和下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)分泌减少使垂体产生TSH减少而引起的甲减。 3.周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征)系周围组织对甲状腺激素无反应引起的甲减。 甲减时，甲状腺激素分泌不足或周围组织对甲状腺激素不敏感，机体的基础代谢率低下，组织器官的代谢需要及血液供应减少，心脏能量供应及耗氧量均减少，因此，心搏量减少，心率减慢心排血量降低。 由于产热减少，为了维持恒定体温皮肤血管收缩，皮肤及附属物营养障碍。由于毛细血管通透性增加及组织中嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积，造成浆膜腔积液，如胸膜腔积液、腹水心包积液及全身黏液性水肿。由于心肌及其间质发生黏液性水肿，心肌许多酶活性受到抑制，心肌对儿茶酚胺敏感性降低，心肌内儿茶酚胺受体减少，使心肌收缩力减弱、心肌假性肥大、心脏扩大。 甲减时血胆固醇分解代谢速度减慢，致胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白增高，长期高脂血症促使动脉粥样硬化尤其是冠状动脉，有发生心绞痛的病理基础。 1.甲减性心脏病：甲减时血清T4不足心肌细胞间质黏蛋白沉积及心肌环化酶减少，使心肌细胞黏液性水肿，肌原纤维变性坏死导致心肌代谢减低心脏收缩力减弱和心排血量降低，且可引起心脏扩大和心肌假性肥大心脏扩大以左室为明显，也可右室扩大或双室扩大，易与其他心肌病混淆。临床表现多为心悸、气促、劳累后加重，血压低、心动过缓、心音低钝。很少发生心绞痛、心力衰竭和肺水肿，一旦发生心力衰竭，由于心肌和心肌纤维延长，对洋地黄疗效不佳，易发生中毒。此点可与其他疾病引起的心脏增大相鉴别 2.甲减性心律失常：甲减时血浆去甲肾上腺素浓度及分泌显著增高，增加了心肌缺血性损伤，且能减少心肌的电稳定性，引起心房内多个异位起搏点的自律性增高在房内传导过程发生环形折返，形成房颤。甲减引起Q-T间期延长较为常见但导致尖端扭转型室速者罕见可能由于甲减性心肌病变，传导系统周围间质水肿或由于房室结和传导系统的供血不足所致，经甲状腺素片治疗可逆转而消失。 3.甲减性心包积液：由于全身水、钠潴留，心包毛细血管黏多糖沉积导致渗透性增高，血浆蛋白漏至腔隙及淋巴引流不畅所致。 其临床特点是： ①中老年女性多见。 ②心率缓慢，一般无奇脉(脉搏在吸气时弱，呼气时强)，即使有大量积液(一般多为300～600ml)，心率仍缓慢或不增快，这与T4缺乏、窦房结细胞冲动释放减慢心脏对儿茶酚胺敏感性降低及心肌细胞肌凝蛋白的Ca2+-ATP酶降低有关导致心肌收缩力下降。 ③静脉压不高，仅在大量心包积液时方有静脉压增高，其程度与心包积液相比不对称，因为积液增长速度慢，病程长，心包有充分伸展余地，心脏压塞亦罕见。 ④积液呈蛋白、细胞分离现象。积液中蛋白可达60～80g/L，细胞数少，一般在100×109/L以内，前者与毛细血管通透性增加有关，后者系非炎症病变之故。 ⑤很少发生心包摩擦音 ⑥血胆固醇升高，T4缺乏时胆固醇合成量虽减少，但其降解和排泄受阻更明显，故胆固醇升高。 ⑦心脏增大伴贫血和畏寒、皮肤干燥等甲减的表现对甲状腺素治疗反应好 符合下述4条者，可诊断为甲减性心脏病： 1.符合甲状腺功能减退的诊断标准。 2.心脏增大，心包积液、心力衰竭的表现和心电图异常。 3.除外其他原因的心脏病。 4.经甲状腺激素替代治疗后明显好转甚至恢复。 临床上若无病因可寻的心脏增大或心包积液，伴心率减慢尤其是妇女，应考虑到甲减性心脏病的可能。 基础代谢率的降低、血清胆固醇水平的增高、血浆蛋白结合碘以及甲状腺131I摄取率的降低，均为特异性的指标。 1.心电图心电图显示心率缓慢，QRS波群低电压，T波低平或倒置，可有P波振幅减低，偶见P-R间期及QRS间期延长，严重患者甚至可以发生完全性房室传导阻滞。个别病例可出现不同程度的房室传导阻滞，为黏液水肿性浸润所致这种变化，常表示心脏传导系统受黏液性水肿的浸润，经甲状腺激素制剂治疗后可以消失，如仍持续存在则表示存有陈旧性心肌病变。ST段缺血性改变也可以因本病并发的冠状动脉粥样硬化所致。2.胸部X线片平片显示心影普遍性扩大。 3.超声心动图除检出心包积液外尚有心肌肥厚征象(心肌假性肥大所致)，部分病例甚至表现为非对称性室间隔肥厚而误诊为原发性肥厚型心肌病。 1、甲减病因的鉴别：主要是区别原发性、中枢