课件:5细菌感染免疫检查防治2010..ppt

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课件:5细菌感染免疫检查防治2010..ppt

细菌侵袭性物质 透明质酸酶使组织通透性增强,被称为扩散因子 某些蛋白分解酶的 抗吞噬作用 * 组 成:蛋白质 毒性作用:强,不同细菌产生的外毒素,对机体的组织器官具有选择作用,各引起特殊的病变。 来 源:G+菌与部分G-菌活菌分泌或裂解后释出。 稳定性:不耐热,60 ~ 80℃30min即被破坏。 细胞毒素 神经毒素 肠毒素 抗原性:强,刺激机体产生抗毒素;0.3%~0.4%甲醛液处理脱毒保留抗原性——类毒素。 * 2个亚单位(A-B) B亚单位:与宿主靶细胞表面受体结合的部位 细菌外毒素作用机制 A亚单位:毒素活性部分 * 组 成:LPS 毒性作用:较弱。 致热作用 白细胞反应 Shwartzman反应和DIC 内毒素血症与内毒素性休克 来 源:G-菌,裂解后释放。 稳定性:耐热,160℃2~4h才被破坏。 所致临床 症状相似 抗原性:弱,中和抗体的作用弱。 * 细菌内毒素作用机制 * 区别要点 外毒素 内毒素 毒素来源 革兰氏阳性菌和部分革兰阴性菌产生 革兰阴性细菌产生 存在部位 胞浆内合成分泌至胞外 菌体细胞壁成分,细菌裂解后释放 化学组成 蛋白质 脂多糖 毒素性质 较稳定、耐热 弱,能否刺激机体产生相应中和抗体尚未定论,甲醛处理不能成类毒素 ? 抗原性质 强,可刺激机体产生抗毒素,经甲醛处理后可脱毒成类毒素 强,对机体的组织器官有选择性毒害作用,引起特殊的临床症状。 毒性作用 较弱,毒性作用大致相同,可引起发热,微循环障碍,感染性休克,DIC等 不稳定,易被热、酸及消化酶破坏 * 宿主的免疫防御机制 天然免疫(非特异性免疫功能) 屏障结构:三大屏障 吞噬细胞的吞噬作用 获得性免疫(特异性免疫功能) 体液免疫 细胞免疫 非特异性体液免疫分子的作用 * 屏障结构 1、体表屏障 2、内部屏障 血脑屏障 血胎屏障 机械阻挡和排除作用 分泌杀菌或抑菌物质 正常菌群的拮抗作用 天然免疫 * 单核吞噬细胞系统 中性粒细胞 吞噬细胞的吞噬杀伤和清除作用 * 参与非特异性免疫的体液分子 1、补体 2、溶菌酶 3、防御素 4、细胞因子 * 特异性免疫 体 液 免 疫 即特异性抗体的作用,包括抗菌抗体、抗毒素抗体等,主要为IgG、IgM、sIgA。主要针对胞外菌。 抗感染机制:1、中和作用;2、溶解、杀伤作用; 3、调理作用 细 胞 免 疫 效应T细胞的作用。主要清除胞内菌。 CD4+Th1(TDTH):造成单个核细胞侵润为主的炎症反应,激活M?、NK细胞等效应而杀伤病原体或病原体感染的靶细胞。 CD8+Tc细胞(CTL):直接杀伤病原体感染的靶细胞。 * 抗胞外菌免疫机制 胞外菌感染 是指机体发生感染时,病原菌主要停留在血液、淋巴液和组织液中寄居与增殖。主要引起急性感染。如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌以及厌氧芽胞杆菌等 胞外菌主要通过侵袭力和毒素致病。因此,机体抗胞外菌免疫机制以清除病原菌及中和其毒素为主。中性粒细胞在非特异性消灭和清除这类病原菌中起到重要的作用。 * 以体液免疫为主。主要为特异性抗体( IgG、IgM、sIgA )、补体及吞噬细胞的协同作用将病原微生物破坏清除。 抗胞外菌的特异性免疫机制 中和毒素作用: IgG、 IgM、 sIgA的作用 抑制细菌的粘附作用 调理和促吞噬作用 溶菌或杀菌作用 * 抗胞内菌感染免疫 病原菌侵入机体后,进入宿主细胞内生长繁殖引起的感染称胞内菌感染。如结核杆菌、布氏杆菌、麻风杆菌、伤寒杆菌等。 NK、Mф、γδT细胞的非特异吞噬作用。但这种吞噬作用不能将其杀死消化。这种不完全吞噬反而有助于病原菌的扩散。 细胞免疫应答为主 * 感染的发生与发展 感染的来源 1.外源性感染 2.内源性感染 (1)病人 (2)带菌者:有些健康人携带有某病原菌但不产生临床症状,也有些传染病患者恢复后在一定时间内仍继续排菌。是很重要的传染源。 (3)病畜和带菌动物 * 传染方式与途径 2.消化道感染 1.呼吸道感染 3.创伤感染 4.接触感染 5.节肢动物叮咬感染 6.多途径感染 * 感染的类型 隐性感染 (Inapparent infection) 潜伏感染(latent infection) 显性感染(apparent infection) 当机体抗感染的免疫力较强,或侵入的病菌数量不多、毒力较弱,感染后对机体损害较轻,不出现或出现不明显的临床症状,是为隐性感染,或称亚临床感染(subclinical infection)。 当机体的免疫力较弱,或

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