原发性高血压教案.pptVIP

原发性高血压 原发性高血压是指以体循环动脉压增高为特征的临床综合征。长期高血压可影响心、脑、肾等器官的功能，最终导致这些器官功能衰竭，它是最常见的心血管疾病。我国发病人数1亿多。 原发性高血压 造成血压升高的原因不明，占高血压绝大部分 继发性高血压 造成血压升高的原因明确，血压升高是某些疾病的一种表现，占少数。 血压水平与心血管病危险性呈连续性相关，高血压的定义是人为的。制定统一的标准对于评价病人和指导治疗均很重要。 一、???高血压诊断标准 国际统一标准 SBP≥140mmHg和/或 DBP≥90mmHg （不论年龄性别） 根据血压水平分为 1、2、3级 注意： 所有血压标准不是单独一次，而是非药物状态下2次或2次以上非同日测量的平均值。 一、???病因 未明确 1、 遗传 2、? 饮食 食盐量、低钾低钙饮食 3、? 职业环境 精神紧张、注意力高度集中 4、 肥胖 三、发病机理 未完全阐明，目前认为是在各因素的影响下血压调节功能失调而产生。 （一）血压调节 平均动脉压=心排血量X总外周阻力 心排血量 体液容量 钠盐摄入 肾功能 醛固酮 心率 心肌收缩力 总外周阻力 小动脉结构改变血管壁增厚→阻力↑ 血管壁顺应性 SBP↑ DBP↓ 血管舒缩 交感神经 α受体兴奋→-收缩 β受体兴奋→舒张 血管舒缩因子 血管紧张素、内皮 素 →收缩 CO、前列环素、缓激肽→舒张 血液粘稠度 （二）发病机理 1、? 神经、精神因素 长期不良刺激→大脑皮层功能失调→血管舒缩中枢失调→交感神经活动占优势→儿茶酚胺释放→全身小动脉收缩→外周血管阻力↑→血压↑ 2、肾素—血管紧张素—醛固酮系统 肾素 ACE 血管紧张素原 → 血管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ 交感神经节NE分泌↑→血管收缩 全身小动脉收缩→外周阻力↑ 肾上腺皮质醛固酮分泌↑→水钠潴留→血容量↑ 3、? 遗传 组织细胞膜遗传性离子运转障碍，血管壁平滑肌细胞内钠潴留。经Na+—Ca+交换，细胞内Ca+↑，血管收缩，外周阻力↑。 4、? 钠摄入过多 细胞外液量↑→心排血量↑； 小动脉壁的含水量↑→外周血管阻力↑ 5、? 胰岛素抵抗 有的高血压患者空腹胰岛素水平高于正常，糖耐量降低（胰岛素抵抗）。 l???????? 可能机理 激和细胞膜Na+-K+ATP酶→细胞内Na+↑→血管阻力↑ 抑制Ca——ATP酶→细胞内Ca+↑ 增加交感神经活性 肾小管对Na+重吸收↑ 刺激血管内壁增生肥厚 6、? 血管内皮功能异常 生成血管内皮因子异常。 四、? 病理 1 小动脉病变 最主要的改变 早期 全身小动脉痉挛 长期、反复 小动脉痉挛内膜玻璃样变,中层平滑肌细胞增殖肥大而增厚（血管壁重构） 最后 管壁纤维化，管腔狭窄（不可逆病变）高血压维持发展 肾小动脉的改变最明显 2 可促进动脉粥样硬化形成及发展 五、临床表现 （一）?? 一般临床表现 可有可无症状，且无特别. 早期血压波动大；以后血压逐渐升高，波动小 （二）??并发症 心、脑、肾损害 1、心脏 高血压心脏病 长期血压↑→左室后负荷↑→左室肥厚、扩大→心力衰竭 心脏最先受影响是左室舒张功能 冠心病 冠状动脉粥样硬化性冠心病 3、? 脑 脑血管意外 缺血性 出血性 4、? 肾脏 肾小动脉硬化→肾实质缺血→肾单位萎缩、消失→肾功能不全 早期可无表现，随病情进展可出现蛋白尿、、血尿、管型。 蛋白尿特点 单纯高血压肾损，未合并其他情况24小时尿蛋白总量很少超过1G。 4、血管 严重高血压可造成主动脉夹层并破裂；（高血压后期可发生主动脉中层