线粒体功能障碍致休克大鼠淋巴管低反应性的作用.pdfVIP

中文摘要 线粒体功能障碍致休克大鼠淋巴管低反应性的作用 摘 要 在严重缺血缺氧、重度感染及酸中毒等致病因素导致重症休克的 过程中，微血管对血管活性物质，如去甲肾上腺素(NE)或P物质 (SP)的反应性降低，从而引起休克晚期有效循环血量减少，出现顽 固性低血压、低组织灌注，严重影响了对休克的治疗及其预后，是导 致重症休克患者出现多器官损伤甚至死亡的主要原因。淋巴循环是循 环系统的重要组成部分，与休克的发生发展密切相关。研究表明，在 休克的发展进程中，作为淋巴循环动力学基础的淋巴管的收缩功能以 及对于某些血管活性物质(如NE或SP等)的反应性，均出现了早期 升高、晚期降低的变化，提示淋巴管收缩功能以及反应性低下是其泵 功能下降的基础。已有的研究发现，表明休克血管低反应性的发生机 制与细动脉平滑肌细胞(ASMCs)线粒体结构损伤引起能量不足、导 期的研究工作也发现，KATP参与了一氧化氮调节失血性休克后淋巴管 泵功能的作用，那么，重症失血性休克后淋巴管低反应性的发生机制 是否与线粒体损伤相关，值得深入研究。