第3讲 糖尿病急性并发症的诊断和治疗.pptVIP

糖尿病急性并发症的诊断和治疗 广西医科大学一附院 代谢糖尿病研究中心 于 志 清 糖尿病急性并发症在临床上常见有 酮症酸中毒（DKA） 非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷（NKHHDC） 乳酸性酸中毒（LA） 糖尿病酮症酸中毒（DKA）由于体内胰岛素缺乏或胰岛素反调节激素增加，引起糖、脂、蛋白质代谢紊乱以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。 欧美发病率，1—5%，死亡率5—10%，非专业单位可达19%，老年人可高达50%，DKA是糖尿病严重急性并发症，也是内科严重的急症之一。 发病机制与病理生理：主要是由于脂肪大量动员，肝生成酮体的速度超过肝组织代谢酮体的能力,生成量超过利用量，于是血酮逐渐升高，显著酮症血酮≥5mmol/L，尿酮++。 DKA酮体的大量形成图解 DKA胰岛素反调节激素对葡萄糖产生，脂肪分解酮体生成示意图 DKA的基本环节： 由于胰岛素缺乏和反调节激素增加导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用的结果。 血糖增加 脂肪分解加强 血酮增加 代谢性酸中毒 水电解质紊乱 临床表现： 1、诱因：感染、胰岛素应用不当，饮食失调，药物或应激等 2、青少年多见15岁，74%为首发症状，也可以发生在任何年龄。 3、消化系统症状多见，明显食欲减退恶心呕吐，少数人有腹痛。 4、三多一少症状加重。 5、乏力、头晕、头痛。 6、脱水、心动过速，低血压、呼吸深大，有酮嗅味，少数有意识障碍，甚至昏迷。 7、实验室检查，血糖升高，一般在16.7—33.3%mol/L(300-600mg%)，血酮升高，尿酮阳性；在?PH和二氧化碳结合力减低（血PH7.1或CO2CP10mmol/L为重度,PH7.2,CO2CP10-15mmol/L为中度,PH7.2,CO2CP 15-20mmol/L 为轻度） DKA的危险指标 ： 1、重度脱水，呼吸深大，昏迷 2、PH7.1 CO2CP10mmol/L 3、血糖33.3mmol/L 伴有高渗 4、电解质紊乱 5、尿素氮持续升高 6、诊断：不难 三种急性代谢并发症的关系 低血糖昏迷虽是DM急性并发症，但不属于急性代谢的合并症，其余三者可以含并发生，半数DKA患者可合并乳酸中毒（LA）并有高渗，1/3的非酮症性昏迷（NKHHDC）有轻度酮症或乳酸中毒，称为混合性糖尿病昏迷。有人用等边三角形表示它们的关系 糖尿病常见急性并发症鉴别诊断 治疗原则： DKA在临床上是急症又是重症，必须立即有计划的治疗，其疗效与开始12小时内处理适当否有关。治疗的目的是要恢复胰岛素依赖性对组织的葡萄糖的利用，抑制脂肪酸过多释放，纠正水、电解质的不平衡及受损器官的功能状态，除去各种诱因，预防各种并发症，DKA变化快，不同阶段具体措施不同，全程必须严密观察及监护。 具体措施： 1、除去诱因： 2、积极补液：种类：首选等渗盐水 速度：前3小时每小时约1000ml 量： 成人平均24 小时约4000-6000ml 3、立即补充胰岛素：开始应静脉给药，可溶性胰岛素如单组份中性短效胰岛素或重组基因人胰岛素R，每小时5-10u持续点滴，以每小时血糖下降4-5mmol/L为宜，至血糖降至15mmol/L，可减胰岛素为每小时2-4u,维持血糖在5-10mmol/l为宜，病人进食后可改皮下间歇胰岛素治疗。 4、纠正电解紊乱及酸中毒：一般主张积极补钾，慎重补碱。 5、插鼻饲管 6、治疗各种并发症 * * 糖尿病 间发病 严重胰岛素缺乏 反调节激素（几茶酚胺，可的松）分泌增加 激素敏感性 脂 酶 活性增加 三酰甘油 辅酶A 甘油 NEFA 脂肪酰 辅酶A 肉碱 旁路 乙酰乙酸 脱羧 脱H 丙酮 B-羟基丁酸 B氧化 肝脏中酮体生成增加 脂肪组织中脂肪分解增加 摘自现代糖尿病学 停用胰岛素 生长激素 胰升糖素 去甲肾上腺素 葡萄糖产生 皮质醇 肾上腺素 脂肪分解 酮体生成 DKA NKHHDC LA ? 发作 诱因 主要症状体征 实验室检查Mmol/L 血糖 血酮 渗透压 PH CO2CP容积 糖尿病酮 症酸中毒 1-24天 胰岛素不足 饮食失眼 感染药物 多尿、口渴恶 心呕吐；腹痛、轻度脱水 Kusmaul呼吸 28± ≥33.3 5 正常或偏高 7.35 30 糖尿病高渗性昏迷 1-14天 大量失水