高血压与肾脏病.pptVIP

3.中医如何治疗高血压性肾损害？ （1）肝阳上亢 临床表现：眩晕，耳鸣，头胀痛，心烦易怒，失眠多梦，口苦胁痛，面红目赤，便秘溺赤，每因情志刺激或精神紧张而头痛头晕发作或加重，舌红苔黄，脉弦。 治法：平肝潜阳。 方药：天麻钩藤饮加减。 3.中医如何治疗高血压性肾损害？ （2）肝肾阴虚 临床表现：眩晕，头痛，耳鸣，咽干，目睛干涩，腰膝酸软，健忘失眠，舌红少苔，脉细数。 治法：滋补肝肾。 方药：杞菊地黄汤加减。 3.中医如何治疗高血压性肾损害？ （3）痰热内蕴 临床表现：眩晕，耳鸣，头痛头重，口苦粘腻，食欲不振，胸闷呕恶，形体肥胖，舌红苔黄腻，脉弦滑数。 治法：清热化痰。 方药：黄连温胆汤加减。 3.中医如何治疗高血压性肾损害？ (4)阴阳两虚 临床表现：头晕耳鸣，腰膝酸软，畏寒肢冷，小便清长或夜尿频多，阳痿遗精，舌淡嫩，脉沉无力。 治法：育阴助阳。 方药：金匮肾气丸加减。 二、肾脏疾病高血压的发生机制 1.“容量依赖型”高血压 ①回心血量增加，使心搏出量增加直接引起高血压。 ②心搏出量增加后，流经各组织器官的血液增加。通过自身调节机制，全身小动脉收缩，回心血量恢复正常。但出现了周围血管阻力增加因而导致高血压。 ③细胞外液容量扩张后，心搏出量增加，周围血管阻力亦增加导致高血压。 二、肾脏疾病高血压的发生机制 2.“肾素依赖型”高血压 肾实质性疾病致肾缺血使肾素分泌增加， RA系统活性增强致“肾素依赖型”高血压 。 二、肾脏疾病高血压的发生机制 （1）血管紧张素Ⅱ可以使血管平滑肌细 胞内钙离子浓度增加引起血管收缩； （2）它还通过对动脉交感神经末梢作 用，增加去甲肾上腺素的释放，减少其 摄取，造成局部去甲肾上腺素和血管紧 张素Ⅱ的反应性增强并增加心搏出量； （3）直接作用于肾小管增加钠重吸收； （4）通过刺激醛固酮的合成，增加其在血浆中的含量，增强肾小管对钠重吸收； （5）血管紧张素Ⅱ作用于脑，刺激加压素释放，同时增加钠欲引起口渴； 这些因素通过增加周围血管阻力或潴钠、容量扩张、加强心肌收缩力、增加心搏出量引起血压增高。 二、肾脏疾病高血压的发生机制 3.肾脏分泌的其他血管活性物质 利钠激素 加压素（AVP） 内源性洋地黄样物质（EDLS） 二、肾脏疾病高血压的发生机制 4.神经系统 （1）肾的传出交感神经兴奋性增高可使肾脏血流动力学改变，肾血流量和肾小球滤过率下降，促使肾素分泌； （2）可直接作用于肾小管使钠潴留； （3）使动脉收缩、造成全身血管的阻力增加并通过增加心率、每搏输出量和总的心搏出量致高血压 。 三、各种肾脏病时高血压的发生机制 1．急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎患者80％～90％有高血压。其发生机理是： 肾小球滤过率下降、钠滤过少；但肾小管重吸收钠功能尚正常，于是发生球管失衡，造成机体钠、水潴留、血浆及细胞外液容量减少、心搏出量增加，总的周围血管阻力可正常或增加。 三、各种肾脏病时高血压的发生机制 2．慢性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎发生高血压的机制未完全明了。 大部分系钠、水潴留，容量增加所致。 但某些肾实质病变特别是小血管病变严重，这亦可因肾缺血致血浆肾素活性增加，此时双重因素引起高血压。 三、各种肾脏病时高血压的发生机制 3．肾病综合征 20％～30％成人微小病变肾病患者起病时血压可高。有人认为系血管内容量不足引起血管紧张素Ⅱ增高致血管收缩使血压增高； 有人认为系容量依赖型高血压。 三、各种肾脏病时高血压的发生机制 4．慢性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭患者早期体内可交换钠及容量的改变常常不易发现。稳定的慢性肾功能衰竭患者其血压变化与对盐的敏感程度高于正常人。晚期慢性肾功能衰竭大部分患者为水钠潴留，血容量和细胞外液容量增高引起高血压。 也有小部分患者由于各种原因（如呕吐、腹泻）造成容量减少、血浆肾素活性增高。此时透析脱水治疗后可致血压明显上升，形成顽固性高血压，宜数种降压药联合应用以控制血压。 尚有报道肾衰高血压是因循环中细胞钠转运抑制物水平较高，直接或间接的增加了平滑肌细胞内钙离子浓度，引起血管收缩致血压增高。 高血压与肾脏病 肾脏在维持正常人体血压中的作用 （1）肾素和肾素－血管紧张素系统； （2）激肽释放酶－激肽和前列腺素； （3）肾髓质降压物质； （4）肾脏对钠、水代谢的调节； （5）其他因素的平衡。 高血压与肾脏之间的交互影响 过高的血压是否能直接传递到肾小球内而使跨毛细血管压增高是能否导致肾脏损害的关键。 另一方面，在一般情况下，一旦肾脏实质病变出现，肾单位数目减少，又都可以使入球小动脉阻力降低，囊内跨膜压力进而增高。 一、高血压性肾损害 以持久的高血压作为病因，可直接造成肾脏的损害，引起肾小动脉硬化，肾单位萎缩，并出现肾功能减