学习肺结核的.pptVIP

概 述 结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个脏器。 肺结核中排菌病人是主要社会传染源。 病理特点是结核结节和干酪样坏死，易成空洞。 临床上多呈慢性过程。常有低热、盗汗、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。 病 因 结核菌 属分支杆菌。 涂片染色具有 抗酸性，也称 抗酸杆菌。 镜检为细长、 稍弯的杆菌。 结核菌在阴湿处能生存5个月以上；但在烈日下曝晒2小时。 5%～12%来苏接触2～12小时，70%酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，均能被杀灭。 最简易的灭菌方法—将痰吐在纸上直接烧掉。 结核菌 含有类脂质、蛋白质和多糖类。 类脂质：能引起单核细胞、上皮样细胞和淋巴细胞浸润而形成结核结节； 蛋白质：引起过敏反应，中性粒细胞和大单核细胞浸润； 多糖类：引起某些免疫反应(如凝集反应)。 结核菌分型与分群 结核菌分型：人型、牛型及鼠型等。 结核菌分群： A群：代谢旺盛不断繁殖的结核菌，致病力强， 传染性大，也易被抗结核药物所杀灭； B群：在吞噬细胞内酸性环境中受抑制的结核菌； C群：偶尔繁殖菌对少数药物敏感,为复发的根源； D群：休眠菌一般耐药，逐渐被吞噬细胞所消灭。 结核菌产生耐药性的机制 ①原始耐药（自然变异）： 繁殖过程中，结核菌因染色体上基因突变出现极少量天然耐药菌。 ②继发耐药（获得性耐药） ──药物和结核菌接触后，有些菌经淘汰或诱导机制发生诱导变异，逐渐能适应在含药环境中继续生存，出现耐药菌。（固体培养基中：INH 1μg/ml、SM 10μg/ml、RFP 50μg/ml能生长的结核菌）  原因：长期不合理用药。 感 染 途 径 主要通过呼吸道传播。 传染源主要是排菌的肺结核病人(痰涂阳性未经治疗者)的痰。 次要途径是经消化道进入体内。 其他感染途径，通过皮肤、泌尿生殖道，少见。 人 体 的 反 应 性(1) ⒈免疫与变态反应 先天免疫力—对TB菌的自然免疫力,非特异性； 后天免疫力—接种卡介苗感染TB菌后,特异性； 后天免疫力强于先天免疫力。主要是细胞免疫。 ▲ TB菌侵入人体后4－8周,机体对结核菌及其代谢产物产生的细胞免疫过程, 称为变态反应。 是因为某一亚群T淋巴细胞释放出炎性因子、 皮肤反应因子和淋巴细胞毒素等，使局部出现炎性渗出，甚至干酪坏死，并伴有发热、乏力及食欲减退等全身症状。 属第Ⅳ型变态反应。 ▲人体感染结核菌后发病与否、病情发展与转归与两方面因素有关： ①入侵结核菌的数量、毒力； ②人体免疫力、变态反应的强弱 。 免疫对人体起保护作用；变态反应常伴有组织破坏，但对细菌也不利。 免疫与变态反应同时存在。 例如接种卡介苗后，免疫力弱的患者，变态反应也同时受到抑制，表现为结核菌素试验阴性。随着免疫和变态反应的恢复，结核菌素反应又复阳性。 免疫与变态反应有时也不尽平行。 与人体复杂的内外环境、药物的影响，以及感染菌量和毒力等因素有关。 2、初感染 病 理 结核病的基本病变：渗出、增生、变质 ①渗出为主的病变：表现为充血、水肿和白细胞浸润。早期为中性粒细胞，以后渐为单核细胞(吞噬细胞)所代替。在大单核细胞内常可见到吞入的结核菌。 ②增生为主的病变： 当大单核细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使大单核细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称为“ 类上皮细胞”。类上皮细胞相聚成团，中央有多核巨细胞(Langhan细胞)—结核结节。 ③变质为主的病变： 当人体抵抗力降低或菌量过多，变态反应过于强烈时，上述渗出性病变和结核结节连同原有的组织结构一起发生凝固性坏死。 因状似干酪—又称干酪样坏死。 结核病变的转归 1、病灶愈合 ①完全吸收②钙化 2、干酪样坏死→病灶中结核菌大量繁殖→液化→部分吸收、部分由支气管排出→空洞形成。 3、沿支气管播散 4、沿淋巴管、血循环播散 ： 5、被咽入消化道，可引起肠结核、腹膜结核等。 6、直接蔓延到胸膜引起结核性胸膜炎。 肺结核的演变过程就是人体与结核菌相互较量的结果。 当人体抵抗力强并合理化疗时，病变可吸收消散或硬结钙化而趋于痊愈； 当人体抵抗力弱而又未合理治疗时，病变可干酪样坏死、液化、形成空洞而恶化。 肺 结 核 分 型 一、原