心衰专题课件.pptVIP

2、心力衰竭（heart failure）： 简称心衰，是指由于心肌原发或继发 性收缩和 / 或舒张功能障碍，使心输 出量绝对或相对降低，以致不能满足 机体代谢需要的病理过程。 2、心肌顺应性（compliance）↓ 心肌的可伸展性（distensibility）与僵硬度 （stiffness）互为倒数。 心室顺应性 心室在单位压力作用下发生 的容积改变（dv/dp） 心室僵硬度 单位容积变化所引起的压力 改变（dp/dv） 常以心室舒张末期的压力-容积关系来表示： （P-V曲线） 心肌顺应性降低的原因及结果： 原因： （1）室壁厚度↑（如心肌肥大） （2）室壁成分改变（如炎症浸润、 水肿、间质增生、纤维化等） 结果： （1）心室血液充盈↓ LVEDP↑→肺V压↑→ （2）舒张末期压↑ 肺淤血、肺水肿 RVEDP↑→全身淤血、 水肿 （3）冠脉灌流↓ (顺应性↓时→心肌舒张 不全→冠脉灌流↓) （三） 心脏舒缩活动不协调 四、 机体对心脏泵血功能损害的 适应代偿机制 （一）动用泵功能储备 1、心率增快（快速、有效） 代偿意义：心输出量 冠脉灌流 2、异长调节（心泵功能的自身调节， Starling机制） 指在一定范围内，心肌收缩力与心 肌初长成正比。 肌节长度 心肌收缩力 （um） 紧张源性扩张 1.7~2.1 曲线上升支 （代偿） 2.2 最大（最适初 长，Lmax） 肌源性扩张 2.2 下降 （失代偿） 3.65 不能收缩 （少见） 3 、等长调节 交感兴奋→儿茶酚胺↑→β(+) →正性变力作用 （二）心肌重塑 （myocardial remodelling） 在机械性刺激（负荷增加）、化学性刺激（神经-体液因子）及代谢性刺激（如缺氧）等作用下，心肌组织在结构、功能、数量及遗传表型等方面所发生的适应性变化。它可表现为量的增加及质的变化，既涉及心肌细胞，又涉及非心肌细胞及细胞外基质。 1、心肌肥大（myocardial hypertrophy） ①概念：在细胞水平是指心肌细胞体 积增大；在组织水平是指心 肌质量（或重量）增加； 在 生化水平是指心肌蛋白质合 成增加。强调“量”的改变。 ②分类（按原因不同）： 反应性心肌肥大(由部分心肌细胞丧失 所引起） 超负荷性心肌肥大 压力超负荷型 （向心性肥大） 容量超负荷型