慢性肾衰的练习课件.pptVIP

第一节 概述 一、 概念 各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，健存的肾单位不能排出代谢废物和维持内环境恒定，出现代谢废物潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱及肾内分泌功能障碍的临床综合症。 二 、病因 慢性肾脏疾病 肾血管病变 尿路慢性梗阻 第二节 发病机制 一 健存肾单位日益减少 肾单位丧失时，健存肾单位加倍工作进行代偿。随病情发展，健存肾单位日益减少，不足以代偿时，即出现肾功能不全的表现。 二、 矫枉失衡 是指机体对GFR降低的适应代偿过程中所发生的新的失衡，使机体进一步受到损害。 三、 肾小球过度滤过学说 健存肾单位的肾小球过度滤过，肾小球过度负荷造成肾小球纤维化、硬化，肾单位功能丧失，形成恶性循环，促进肾衰的发生。 四、 肾小管-肾间质损害 肾小管和肾间质损害，在CRF的病程进展中起一定作用。 第三节 机体的变化 二、 内环境紊乱 （一）氮质血症 （二）代谢性酸中毒 血钙 血钙形式 游离钙（48%） 结合钙（49%） 复合钙（3%） 影响游离钙的因素 白蛋白 pH 抗凝剂 血磷浓度 三 、其他： （一）肾性高血压 概念：肾实质病变引起的高血压 机制： 1 RAAS激活 2 体内钠水潴留 3 肾分泌的抗高血压物质↓ （四）肾性骨营养不良： 概念： CRF引起的骨病。 机制： （1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进 （2）维生素D代谢障碍 （3）代谢性酸中 毒 与ARF相同点： 氮质血症 代酸 低钙高磷 尿钠增多 尿常规阳性 与ARF不同点： 多尿夜尿 可出现低钾 肾性高血压 肾性贫血 出血 肾性骨营养不良 尿毒症(uremia) 一 概念： 急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，代谢终末产物和毒性物质在体内潴留，水电解质平衡和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状的综合征。 二、尿毒症毒素  1 尿素 形成氰酸盐；引起胸膜炎、胃溃疡、出血倾向、神经和精神症状 2 胍类化合物 引起神经、消化、心血管、血液等系统的功能障碍 3 胺类 （1）神经毒性作用 （2）引起贫血 （3）促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生 4 中分子毒性物质 （1）引起中枢和外周神经病变 （2）引起贫血、出血 （3）引起细胞免疫功能低下 （4）影响糖代谢和脂肪代谢 5 PTH （1）引起中枢和外周神经损害 （2） 引起肾性骨营养不良 （3）引起皮肤瘙痒和软组织坏死 （4）促使溃疡形成 三、 机体的变化 （一）消化系统 1 表现： 厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道出血等 2 机制： (1)氨刺激胃粘膜产生炎症 (2)胃泌素灭活减少→胃酸分泌增多，溃疡生成 （三）心血管系统 心衰，心律失常，纤维蛋白性心包炎 （二）呼吸系统： 呼吸改变 尿毒症肺 1 中枢功能障碍(尿毒症性脑病 ) (1)毒性物质蓄积,脑能量代谢障碍→脑水肿 (2) 高血压，脑血管痉挛→脑缺血 2 外周神经病变(感觉异常，运动障碍 ) 毒性物质引起髓鞘变性所致 本章要求 1 掌握慢性肾衰的概念及英文单词； 2 掌握慢性肾衰的发生机制； 3 熟悉慢性肾衰时的机体变化； 4 掌握肾性骨病，肾性高血压，肾性贫血的发生机制 （四）神经系统 防治原则 原发病的治疗 饮食疗法：低蛋白饮食 必需氨基酸 低磷饮食和补钙 控制高血压 纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 肠道清除疗法 透析疗法 肾移植 防治原则 * * 慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure，CRF) 三、 发展过程 1 肾功能贮备降低期 2 肾功能不全期 3 肾功能衰竭期 4 尿毒症期 三、 发展过程 1 肾功能贮备降低期 (尚能维持内环境稳定,储备降低) （1）内生肌酐清除率尚在正常值30%以上； （2）尚未出现症状 （3）肾功能适应范围变小 （1）内生肌酐清除率在正常值 25%-30%之间； （2）出现轻度临床表现 2、 肾功能不全期 (肾排泄和调节能力下降) 3 肾功能衰竭期 (功能严重受损,出现临床症状) （1）内生肌酐清除率在正常值 20%-25%之间； （2）代偿能力明显降低； （3）肾功能急剧下降； 4、 尿毒症期 （1）内生肌酐清除率在正常值 20%以下 （2）出现自体中毒症状。 （3）严重内环境紊乱 肾单位破坏 GFR降低 高血磷 PTH 分泌增加 血磷有所降低 肾单位继续 破坏 血磷又升高 溶骨 新的失衡 代偿 失代偿 一 、泌尿功能障碍 （一）尿量的变化 夜尿 、多尿、少尿