动脉粥样硬化性教案.pptVIP

3. 常用药物及用法 ①尿激酶：静脉给药，100～150万 U，30min～1h滴注完 ②重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完 4 冠状动脉再通指标 ① 胸痛2h内迅速缓解或消失 ② 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 ③ 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 ④ 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） ⑤ 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者） 介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术 冠脉内溶栓、PTCA及支架术 同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别 急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术 心肌梗死再灌注疗法 心肌梗死再灌注疗法 左冠状动脉前降支近端95％狭窄 球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失 再灌注治疗后肝素的应用 无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗 尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素 R-tPA: 前7000U肝素, 后5000～7000U/小时 PCI: 低分子肝素的应用 消除心律失常 必须及时消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流电除颤 缓慢性心律失常:Atropine/起搏 控制休克 补液/升压药/IABP+PTCA or CABG 治疗心力衰竭 急性心肌梗死治疗流程图 无症状型冠心病 亦称隐匿型冠心病 可能的原因： 有AS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高 虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为 AP/AMI 需冠脉造影明确诊断 需鉴别： 自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的疾病 缺血性心肌病型冠心病 病理基础：心肌纤维化或称硬化 临床特点： 渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭 诊断线索：EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁运动失常 既往有心绞痛或心肌梗死病史 主要鉴别于：DCM、心肌炎、高血压心脏病 猝死型冠心病 猝死：WHO：6小时；多数：1小时 心脏性猝死一半以上因冠心病所致 年龄多不太大，生前可无症状 病理检查：有AS病变，多数并无血栓 解释：AS+冠脉痉挛/微循环血栓—— 急性心肌缺血—— 局部电生理紊乱—— 致命性心律失常（心室颤动） * * 对脆弱和稳定斑块的不同特点进行的详细分析显示在稳定斑块中纤维帽厚且含更多平滑肌细胞。而不稳定斑块中常见到炎性细胞如T淋巴细胞及活化巨噬细胞。这些炎性细胞释放可致薄弱纤维帽进一步降解的细胞因子和组织因子，从而促进了血小板粘附和聚集。很明显，稳定斑块更能够经受血流的剪切力及防止破裂。 Libby. Circulation 1995;91:2844-50 不稳定型心绞痛的防治 防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理 1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG 心肌梗死 （myocardial infarction，MI） 定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死 概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰ 冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上 不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞 病因和发病机制 促使斑块破裂及血栓形成的诱因 6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者 血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克 泵衰竭 （ Killip分级 ） Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野