慢性肾衰竭学习目标.pptVIP

第八节 慢性肾衰竭 一、概述 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF)见于各种肾脏疾病的晚期，为各种肾脏疾病持续发展的共同转归。由于肾功能缓慢进行性减退，最终出现以代谢产物潴留、水、电解质紊乱、酸碱平衡失调和全身各系统症状为主要表现的临床综合征。 根据肾功能不全的程度，将慢性肾衰竭分为三个阶段： 二、病因与发病机制 慢性肾衰竭的常见病因有： ①原发性肾脏疾病：如肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、小管间质性肾病、遗传性肾炎、多囊肾等； ②继发性肾脏病变：如系统性红斑狼疮性肾病、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化症、各种药物和重金属所致的肾脏病； ③尿路梗阻性肾病：如尿路结石、神经性膀胱、前列腺肥大等。 本病的发病机制未完全明，有以下主要学说： (一)健存肾单位学说 肾脏疾病导致部分肾单位破坏，残余“健存”肾单位为了代偿而发生肥大，使肾小球滤过功能和肾小管功能增强，但随着肾实质的进一步破坏，健存肾单位逐渐减少(一半)至无法代偿时，便会出现肾衰竭的症状。 (二)矫枉失衡学说 当机体发生肾功能衰竭时，就会出现一系列病态现象，机体为了矫正这些现象，需作出相应的调整，在调整过程中，却不可避免地要付出一定的代价，因而发生新的失衡，从而使机体蒙受新的损害。典型例子即磷的代谢：当肾衰出现皿磷增高时，机体为了矫正磷的储留，甲状旁腺功能发生亢进，以促使肾的排磷，这时血磷有所下降，但甲旁亢却引起新的损害，如广泛的纤维性骨炎、转移性钙化症等。 (三)肾小球高压和代偿性肥大学说 随着肾单位的破坏增加，残余肾单位的代谢废物的排泄负荷增加，而代偿地发生肾小球的高灌注、高压力和高滤过，导致 肾小球毛细血管壁损伤，系膜区大分子物质沉积，肾小球硬化。 (四)肾小管高代谢学说 残余肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管的代谢亢进，致氧自由基产生增多，引起肾小管损坏，小管间质炎症，增生和肾单位功能丧失。 （五）其他 慢性肾衰竭的发生与脂类代谢紊乱、肾内凝血异常、细胞因子和多肽生长因子等已有密切关系。 三、临床表现 慢性肾衰竭的病变十分复杂，可累及人体各个器官，出现各种代谢紊乱，从而构成尿毒症的临床表现。 （一）胃肠道表现 是最早出现和最常见的症状。可出现食欲不振、恶心呕吐、腹泻、腹胀、舌和口腔粘膜溃疡、口内可闻及尿臭味、甚至上消化道出血等。消化道症状的产生与(1)本病体内潴留和产生的毒性代谢产物刺激胃肠粘膜，造成胃肠道功能紊乱以及程度不同的粘膜炎症和溃疡有关；(2)与水、电解质和酸碱平衡紊乱也有关；(3)储留的毒性物质（如胍类）对神经系统的作用。 （二）血液系统表现 1．贫血 是尽毒症病人必有的症状，为正色素正细胞型贫血，主要原因是肾脏产生促红细胞生成素(EPO)减少，与铁摄入减少，失血如血透时失血、经常性的抽血检查等，体内叶酸、蛋白质等缺乏，血中有抑制血细胞生成的物质等因有关，也与本病病人红细胞生存时间缩短有关。 2．出血倾向 可表现为皮下出血、鼻出血、月经过多等。出血倾向与外周血小板破坏增多、出血时间延长、血小板聚集和粘附能力下降等有关；还与酸中毒时毛细血管脆性增加有关。 3．白细胞异常 本病病人中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱：因而容易发生感染。 (三)心血管系统表现 1．高血压 高血压的发生主要是由于水；钠潴留引起，也与肾素活性增高有关。高血压可引起左心扩大、心力衰竭、动脉硬化以及加重肾损害，少数发生恶性高血压。 2．心力衰竭 是常见死亡原因之一。原因大多与水、钠潴留及高血压有关；部分病人亦与尿毒症性心肌病有关。 3．尿毒症性心包炎 可以是干性心包炎，也可出现心包积液，严重者有心包填塞征，主要与尿毒症毒素有关。 4．动脉粥样硬化 本病病人常有高甘油三酯血症及轻度胆固醇升高，动脉粥样硬化发展迅速，是主要的死亡原因之一。 (四)神经、肌肉系统表现 肾衰早期常有疲乏、失眠、注意力不集中等精神症状，到后期可出现性格改变抑郁、记忆力下降、谵妄、幻觉、昏迷等。晚期病人常有周围神经病变，病人可出现肢体麻木、深腱反射消失、肌无力等。与代谢产物储留、水电解质平衡失调、代酸、高血压有关。? (五)呼吸系统表现：可出现尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等，酸中毒时呼吸深而长。 （六）皮肤症状 常见皮肤瘙痒，与尿素通过汗液排出，在皮肤上形成尿素霜有关。称为尿毒症性皮炎。 （七）肾性骨营养不良症，可出现纤维性骨炎 ，尿毒症骨软化症、骨质疏松症和骨硬化症，骨病有症状者少见，骨病有症状者少见；早期诊断主要靠骨活组织检查l肾性骨病的发生与活性维生素D的不足、继发性甲旁亢等有关。 (八)水、电解质和酸碱平衡紊乱 可出现高钾或低钾血症、高钠或低钠血症、水肿或脱水、低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒等。