肾小球肾炎的基本简介.pptVIP

泌尿系统疾病 第一节 肾小球肾炎 肾单位： 肾小体：肾小球；肾小囊 肾小管：近曲管；髓褂袢；远曲管 肾功能： ⒈生成尿液 ⒉清除废物和毒物 ⒊调节水盐代谢和酸硷平衡 ⒋调节血压和红细胞生成 教学目标 列表比较三种肾炎的主要病理变化的异同 一.肾小球肾炎的病因 一般认为与A族溶血性链球菌感染有关，但不是细菌直接引起的。理由有三： 一.发病前2～3周有链球菌感染史； 二.发病时病人血及尿中病原体阴性； 三.病人血中抗链球菌溶血素 “O”的 滴度增高。 二.肾炎的发病机理 一般认为与A族溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，机理有二： 一.免疫复合物沉积于肾脏 二.抗肾小球基底膜抗体形成 三.肾小球肾炎的类型 急性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 急进型肾小球肾炎 3.1急性肾小球肾炎 简称：急性肾炎 别称：急性弥漫增生型肾小球肾炎 好发人群：多见于儿童及青年人 发病特点：起病急,病程短,预后好 病变性质：急性弥漫增生性炎症 3.1.1.病理变化 1.大体变化：肾脏种大,颜色红,称之为“大红肾”胞膜紧张,表面光,表面可见小出血点,有“蚤咬肾”之称 2.显微镜下变化： 肾小球:体积增大,血管丛肿胀,系膜细胞明显增生。伴有中性粒细胞和少量单核细胞浸润。 肾小管:上皮细胞混浊肿胀,可见细胞管型,透明管型等. 肾间质:充血,水肿,少量炎细胞浸润。 3.1.2.病理临床联系 1.血尿：可分为镜下血尿和肉眼血尿。。 2.蛋白尿：多为轻度或中度蛋白尿。 3.少尿或无尿：少尿:100～500ml/日;无尿:少于100ml/日。 4.水肿：最先出现在眼睑及面部，重者累及全身。 5.高血压：收缩压140mmHg,舒张压90mmHg。 1.肾小球毛细血管通透性增加及灶性坏死。 2.肾小球毛细血管通透性增加。 3.由于肾小球虑过减少而致。 4.肾小球虑过减少及毛细血管通透性增加。 5.由于钠水潴留及小血管反应性痉挛而致。 3.1.3.结局 绝大多数可完全愈合； 极少数病情严重，可出现急性肾功能不全和尿毒症。 少数人治疗不彻底可转为慢性肾小球肾炎。 3.2.慢性肾小球肾炎 简称：慢性肾炎 别称：颗粒性固缩肾 好发人群：成年人 发病特点：病程长，易反复发作， 预后不佳。 病变特点：肾小球变性，（玻璃样变性）萎缩，间质纤维结缔组织增生。 3.2.1.病理变化 1.大体变化 双肾对称性缩小， 颜色苍白，质地硬， 表面呈弥漫性细小颗粒。 切面上可见肾皮质萎缩变薄，皮质和髓质界线不清 2. 显微镜下变化： 肾小球:肾小球毛细血管壁玻璃样变性，管壁逐渐增厚，管腔逐渐狭小，最后闭塞。并出现纤维化。残存的肾小球代偿性肥大，球囊扩张。 肾小管:上皮细胞混浊肿胀或脂肪变性,可见各种管型,肾小管可发生萎缩,残存肾小管扩张。 肾间质:纤维结缔组织明显增生，并有淋巴细胞浸润。 3.2.2.病理临床联系 轻者早期无明显症状，重者典型症状为： 1.尿的变化： 2.高血压： 3.心力衰竭： 3.氮质血症: 4.尿毒症： 有时可有血尿或蛋白尿。 1.多尿，夜尿，低渗尿，管型尿，血尿。 2.肾性高血压导致心力衰竭。 3.肾功能衰竭，代谢产物堆积而致 3.2.3.结局 及时治疗可控制病情； 合理治疗可稳定病情。 可反复发作导致肾功能衰竭 一般死于尿毒症或心力衰竭 可用肾移植疗法治疗。 3.3.快速进行性肾小球肾炎 别名：新月体型肾小球肾炎 恶性肾小球肾炎 好发人群：任何年龄,成人多见。 发病特点：起病急，进展快， 病情重，预后差。 3.3.1.病理变化 1.大体变化 肾体积肿大，颜色苍白， 有“大白肾”之称。 切面上，皮质区可见点状出血。 2.显微镜下变化 肾小球:肾小球囊壁层细胞增生肥大,形成“新月体”,新月体可纤维化使肾小球玻璃样变,纤维化。 肾小管：相应肾小管萎缩甚至消失。 肾间质：明显充血水肿，可见炎细胞浸润。 3.3.2.病理临床联系 1.少尿或无尿： 2.蛋白尿和血尿： 3.高血压： 4.氮质血症： 1.肾小球虑过功能障碍。 2.肾小球毛细血管损伤。 3.钠水潴留 4.肾功能衰竭。 3.3.3.结局 病变进展快； 预后极差； 多数在数周或数月内死于尿毒症。 课堂小节 1.肾小球肾炎的病变性质？ 与A族2溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症。 2.肾小球肾炎的病因？ 与A族2溶血性链球菌感染有关，不是细菌直接作用。 3.三种肾炎病变的区别？ 可列表比较。 三种肾炎病理变化的比较 急性肾炎 慢性肾炎 快进肾炎 肾小球 系膜细胞增生 玻璃样变,纤维化 “新月体”形成 肾小管 上皮细胞浊肿,各种管型 浊肿 ，脂变，萎缩,代偿性扩张 萎缩或消失 肾间质 充血，水肿 纤维结缔组织增生 充血，水肿 大 体 “大红肾”、