非ST段抬高型急性心肌梗死.pptx

2016非ST段抬高型急性心肌梗死●定义NSTE-ACS国际心肌损伤生物标志物[主要为心脏肌钙蛋白（cTn）]测定结果分为非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛。后者与前者其发病机制和临床表现相当，但严重程度不同。其区别主要是缺血是否严重到导致心肌损伤，而且可以定量检测到心肌损伤的生物标志物。由于现代cTn检测的敏感度提高，生物标志物阴性的ACS（即不稳定性心绞痛）越来越少见。病理生理学NSTE-ACS的病理生理基础主要为冠状动脉严重狭窄和/或易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成，伴或不伴血管收缩、微血管栓塞，引起冠状动脉血流减低和心肌缺血。诊断 一、临床表现以加拿大心血管病学学会（CCS）的心绞痛分级为判断标准，NSTE-ACS患者的临床特点包括：长时间（20min）静息性心绞痛；新发心绞痛，表现为自发性或劳力型心绞痛（CCSⅡ或Ⅲ级）；过去稳定性心绞痛最近1个月内症状加重，且具有至少CCSⅢ级的特点（恶化性心绞痛）；心肌梗死后1个月内发作心绞痛。二、体格检查对拟诊NSTE-ACS的患者，体格检查往往没有特殊表现。高危患者心肌缺血引起心功能不全时，可有新出现的肺啰音或啰音增加、第三心音。三、诊断方法1. 心电图： 特征性的心电图异常包括ST段下移、一过性ST段抬高和T波改变。如果患者症状复发或诊断不明确，应复查12导联心电图（Ⅰ，B）。如果怀疑患者有进行性缺血而且常规12导联心电图结论不确定，建议加做V3R、V4R、V7～V9导联心电图（Ⅰ，C）。2. 生物标志物：cTn是NSTE-ACS最敏感和最特异的生物标志物，也是诊断和危险分层的重要依据之一。cTn增高或增高后降低，并至少有1次数值超过正常上限，提示心肌损伤坏死。与cTn比较，肌酸激酶同工酶在心肌梗死后迅速下降，因此对判断心肌损伤的时间和诊断早期再梗死，可提供补充价值。与标准cTn检测相比，高敏肌钙蛋白（hs-cTn）检测对于急性心肌梗死有较高的预测价值，可减少“肌钙蛋白盲区”时间，更早地检测急性心肌梗死；hs-cTn应作为心肌细胞损伤的量化指标（hs-cTn水平越高，心肌梗死的可能性越大）。建议进行hs-cTn检测并在60min内获得结果（Ⅰ,A）。3. 无创影像学检查：对无反复胸痛、心电图正常和cTn（首选hs-cTn）水平正常但怀疑是ACS的患者，建议在决定有创治疗策略前进行无创药物或运动负荷以诱导缺血发作（Ⅰ,A）；行超声心动图检查评估左心室功能辅助诊断（Ⅰ.C）；当冠心病可能性为低或中危，且cTn和/或心电图不能确定诊断时，可考虑冠状动脉CT血管成像以排除ACS（Ⅱa，A）。●危险分层建议结合患者病史、症状、生命体征和体检发现、心电图和实验室检查，给出初始诊断和最初的缺血性及出血性风险分层（Ⅰ,A）。一、临床表现除临床统一使用的风险特征如高龄、糖尿病和肾功能不全外，发病时的临床表现能高度预测早期预后。患者的胸痛症状频繁发作，就诊时心动过速、低血压、心力衰竭和新出现的二尖瓣反流，提示预后不良，需尽快诊断和处理。二、心电图表现发病初的心电图表现与患者预后相关。三、生化指标虽然hs-cTnT和hs-cTnI的诊断准确性相当，但hs-cTnT的预后价值更大。cTn升高及其幅度有助于评估短期和长期预后（Ⅰ,B），就诊时hs-cTn水平越高，则死亡风险越大。对心肌梗死患者，可在3天或第4天检测1次cTn，评估梗死面积和心肌坏死的动态变化（Ⅱb，B）。应用经过选择的新型生物标志物，尤其是B型利钠肽，可提高对预后判断的准确性（Ⅱb，B）。四、缺血风险评估（一）评分工具建议使用确定的风险评分模型进行预后评估（Ⅰ，B）。常用的评分模型包括GRACE风险评分和TIMI风险评分。1. GRACE风险评分：2. TIMI风险评分：（二）心电监测恶性心律失常时导致NSTE-ACS患者早期死亡的重要原因。建议持续心电监测，直至明确诊断或排除NSTEMI（Ⅰ,C），并酌情将NSTEMI患者收入监护病房（Ⅰ,C）。对心律失常风险低危的NSTEMI患者，心电监测24h或直至PCI（Ⅱa，C）；对心律失常风险中危至高危的NSTEMI患者，心电监测24h（Ⅱa，C）。五、出血风险评估可使用CRUSADE评分量化接受冠状动脉造影患者的出血风险（Ⅱb,B）危险分层（一）TIMI评分危险因素 评分年齡≥65岁；≥3个或以上冠心病危险因素（糖尿病、 高血压、家族史、脂质异常、吸烟）已知冠脉狭窄≥50%；过去7天已用过阿司匹林；严重心绞痛（24H内发作＞2次）；ST段变化≥0.5mm；心肌坏死标志物升高 1 1 1 1 1 1 1●治疗一、一般治疗对NSTE-ACS合并动脉血氧饱和度90%、呼吸窘迫或其他低氧血症高危特征的患者，应给予辅助氧疗（Ⅰ,C）。对没有禁忌证且给予最大耐受剂量抗心肌缺