抗心力衰竭药学习内容.pptVIP

心力衰竭与抗心衰药  学习内容 对心力衰竭的介绍 心力衰竭的治疗原则 抗心衰药物分类 概念 心力衰竭，简称心衰，是由于各种原因引起的心脏结构和功能变化，最终导致心肌舒缩功能障碍，心排出量减少，不能满足全身组织代谢需要，同时伴有肺循环和（或）体循环淤血的临床症状。 病因 1.原发性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死、心肌炎、心肌病等均可导致心力衰竭。 2.心脏负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄；心脏瓣膜关闭不全，左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。 3.心脏舒张受限：高血压心脏病早期，肥厚性心肌病等使心脏舒张受限，左室充盈压增高，诱发舒张性心衰 诱因 常见诱因： 感染 劳累 其他诱因 1，过快超量的静脉输液 2，快速型心律失常 3，妊娠分娩及情绪激动 4，治疗不当 5，原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等…… 发病机制 心力衰竭的本质是心肌收缩性减弱 从心肌分子结构及兴奋收缩偶联过程的基础出发，目前认为心肌负荷过重和心肌受损等病因引起心肌收缩性减弱的一般机制大致有下述几个方面： 一、心肌能量代谢障碍 ，包括能量生成（释放）障碍，能量利用障碍；　 二、兴奋-收缩偶联障碍--Ca2+的运转失常 ；　 三、心肌的结构破坏 发病机制 　应当强调指出，临床上心力衰竭的发生发展，往往是多种机制共同作用的结果。例如，贫血和维生素B1缺乏主要引起心肌能量生成障碍，但当心肌因负荷加重而代偿性肥大，即发生心肌的不平衡生长时，又可发生心肌能量利用障碍和兴奋-收缩偶联障碍。高血压病慢性心瓣膜病引起心肌肥大时，固然以兴奋-收缩偶联障碍和能量利用障碍为主，然而在高度肥大的心肌中也可能存在着相对的缺血缺氧，因而也可有能量生成障碍。 发病机制 也有教科书中对心力衰竭的表述方式为：由于心肌收缩力减弱，代偿机制启动，神经内分泌系统激活，心室重塑，心功能进一步恶化，形成恶性循环 分类（一） 左心衰竭：1，肺循环淤血：呼吸困难，粉红色泡沫血痰；2，急性肺水肿是左心衰竭的严重表现；3，心源性 哮喘 右心衰竭：体循环淤血：体位性水肿，颈静脉怒张 全心衰竭：出现右心衰，则左心衰的症状有所缓解 分类（二） 急性心衰：因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化，临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克 慢性心衰：有一个缓慢的发展过程 一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与 心功能分级 纽约心脏病学会（NYHA）分级：4级 今年来学术上提出将心衰分为四级:A级为仅有诱发因素但无心脏结构的改变；B级为心脏结构已经发生改变但还没有功能的变化；C级为已出现或者曾出现心衰症状；D级为严重心脏结构改变伴随难以控制的心衰，需要特殊治疗（哪个部门提出，意义何在，影响何在？） 心力衰竭的治疗原则 一般治疗原则： 1，积极治疗原发疾病 2，去除诱因：控制感染，纠正心律失常 3，调整生活方式：避免过度劳累和情绪激动；控制水钠摄入；戒烟限酒，控制体重等。水钠摄入标准：轻度每天5克，中度2.5克，重度1克以内，水摄入在1.5—2L/d 药物治疗原则：以神经内分泌拮抗剂为基石，以强心药物改善主要症状，以利尿剂和扩血管药物减轻心脏前后负荷，减少血容量……临床上应该根据患者情况个体化选用药物 治疗药物分类 神经内分泌拮抗剂 正性肌力药 利尿剂 扩血管药物 β-受体阻滞剂 神经内分泌拮抗剂？？？ 神经内分泌紊乱在心室重塑和心衰的发生中扮演重要角色。体内循环和组织中的儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素、血管加压素等水平的增高，会加重血流动力学的紊乱，且对心肌细胞有直接毒性作用，并刺激心肌纤维化，进一步损害心脏结构和功能。 代表药物：ACEI、ARB药物 心衰治疗的必选药物，除非有禁忌症。大规模临床实践证明能显著减少心血管事件的发生。可致高血钾 治疗心衰从小剂量开始，渐增至理想剂量；除非伴有高血压。 螺内酯（醛固酮拮抗剂） 通过抗醛固酮效应，起到抑制心血管重塑，改善心衰远期预后的作用；临床研究已经证明，螺内酯20mg/d可明显降低总死亡率 正性肌力药 强心苷类 非强心苷类 1，肾上腺素能受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺 2，磷酸二酯酶抑制剂： 氨力农、米力农(静滴时禁用右旋糖酐和葡萄糖) 利尿剂 噻嗪类：适用于轻中度心衰 袢利尿剂： 呋塞