课件：颅脑外伤后钠的代谢异常.ppt

重型颅脑损伤后CSWS持续的时间取决于那些受损的分泌ANP、BNP和EDLS神经元的修复，血中强力排钠因子减少且恢复到正常水平，使肾小管重吸收钠的能力恢复，尿钠减少，血钠回升，达到机体钠盐的生理平衡，因此对重型颅脑损伤后合并中枢性低钠血症者治疗的关键是正确而有效地治疗颅脑损伤。 CSWS的病理基础是尿钠排出过多， 而低钠血症和血容量不足只是继发性表现，因此CSWS的治愈应以尿钠恢复正常为标准，而不是以血钠水平或血容量恢复正常为标准。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 诊断 颅脑外伤患者 相近时段内三次测定血清钠150mmol／L 治疗 150~160mmol/L:严格限钠，4.5g／d，同时静注5％葡萄糖及10％葡萄糖液（内加抵消剂量胰岛素），胃管内液体应尽量低盐或者无盐。 160mmol/L:适当减少或停止使用脱水、利尿剂。胃管注入凉白开水200～300ml，Q6H，总量可给予1200～1800ml／d；入量全部用葡萄糖注射液（内加抵消剂量胰岛素） 注意事项 纠正高钠血症不应过急，须在48h内逐步进行，以免加重脑水肿，以每小时降低血浆渗透压2mosm／L为宜。 上述方法未见效且病情加重者，也可应用8％葡萄糖溶液做透析疗法。 积极控制血糖。 2.低钠血症 中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包括脑性盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），和抗利尿激素分泌异常综合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH）二种类型，中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，约25%的患者为原发性。 流行病学 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人； 有报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71%； 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。 发病机理 　　　由于颅脑外伤后丘脑下部-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸收增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的一系列神经受损的临床症状，该综合征由Schwartz等在1957年命名为抗利尿激素不适当分泌综合征，简称为SIADH。SIADH时可无低血容量、无低血压、无肾上腺功能不全等非渗透压性刺激因素，血浆ADH相对于血浆渗透压不适当的升高，血浆渗透压降至阈值以下时仍不能有效地抑制ADH的分泌，而ACTH则相对分泌不足。 （一） SIADH （二） CSWS 目前机制不是很明确，认为颅脑损伤可能破坏含有ANP（心钠素）和BNP（脑钠素）的细胞，同时损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠-钾泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可作用于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠-钾交换减少，尿钠排出增多。CSWS最早由Peters于五十年代初提出，但在八十年代前人们多将CSWS等同于SIADH，至八十年代后期越来越多的学者认为CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。 临床特点 （一）SIADH 在无生理性渗透压刺激的情况下出现抗利尿激素的异常分泌； 低钠血症伴有高尿渗透压； 常伴有高血容症（偶为等血容），CVP高； 常见于鞍区手术后或重症颅脑外伤后； THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 （二）CSWS 　　由于颅内疾病引起肾性释钠，造成低钠血症和细胞外液减少，动脉瘤性蛛网膜下腔出血时可引起CSWS，CSWS与SIADH不同，前者多伴有低血容量的情况，因此，此时给予限水试验将可能加重血管痉挛，而引起脑缺血； 　　低血容量，CVP低。 （三）CSWS与SIADH的鉴别 CSWS SIADH 血ANP、BNP和EDLS浓度 上升 正常 血ADH浓度 正常 升高 血容量 下降 上升 盐平衡 负 不定 脱水征 有 无 体重 下降 上升或正常 肺毛细血管楔状压（PCWP） 下降 （8mmHg） 上升或正常 中心静脉压（CVP） 下降(6mmHg) 上升或正常 直立性低血压 有 可有可无 CSWS SIADH 血球容积 增加 降低或无变化 血浆渗透压 上升或正常 下降 BUN/肌酐 上升 正常 血浆蛋白 增高 正常 尿钠 明显增高 增高 血钾 增高或无变化