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肾功能衰竭 学 习 目 标 1.解释急、慢性肾功能衰竭和尿毒症的概念 2.简述急、慢性肾功能衰竭和尿毒症的原因及发病机制 3.概述急、慢性肾功能衰竭的发病经过及其对机体的影响和功能代谢变化。 概 述 肾脏的功能:肾脏是机体重要的排泄器官，它就像一个废物处理器，通过泌尿排出代谢废物，调节和维持体内水、电解质和酸碱平衡，从而保持机体内环境的稳定。 此外，肾还是一个重要的内分泌器官，分泌或活化多种生物活性物质，如肾素、前列腺素、促红细胞生成素、l，25-双羟维生素D3、醛固酮等。 肾功能衰竭（renal failure）: 各种原因引起的肾泌尿功能障碍，使代谢废物及毒性物质不能充分排出体外，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。 肾功能不全（renal insufficiency）包括肾功能障碍由轻到重的全过程，而肾功能衰竭则是肾功能不全的晚期阶段。 根据病程长短和发病缓急可分为急性、慢性肾功能衰竭和尿毒症。 第1节 急性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）: 是指各种原因引起肾泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程。 临床主要表现：少尿（成人每日尿量少于400ml）或无尿（成人每日尿量少于100ml）、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症等。 一、病因及分类  （一）肾前性急性功能肾衰竭 （二）肾性急性肾功能衰竭 （三）肾后性急性肾功能衰竭 （一）肾前性急性功能肾衰竭 此型肾功能衰竭约占ARF的70％~80％。凡是能引起肾血液灌流量急剧减少的任何因素均能导致。如大失血、严重创伤、严重感染、重度脱水、急性心力衰竭等，引起机体有效循环血量减少，导致肾血流量急剧减少、肾小球滤过率下降，从而发生急性泌尿功能障碍。肾前性ARF无肾实质的损害，如能及时恢复肾血流量，肾功能可以恢复正常。但如缺血时间持续过长或缺血严重，也可引起肾小球及肾小管的器质性病变。 （二）肾性急性肾功能衰竭 因肾器质性病变所引起的ARF，又称器质性ARF。常见于：①急性肾小管坏死：主要由肾缺血、肾中毒引起。常见的肾毒性物质有：重金属（汞、砷、铅等）、药物（卡那霉素、新霉素、磺胺等）、生物性毒素（蛇毒、蕈毒等）、含碘的X线造影剂、有机毒物（甲醛、有机磷等）。②急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、肾移植排斥反应等。 （三）肾后性急性肾功能衰竭 由尿路梗阻所引起排尿障碍所致。常见于双侧输尿管结石、前列腺增生、前列腺癌等。肾后性ARF早期并无肾实质的损害，如梗阻时间过久，则可导致肾器质性损害。 二、发病机制 （一）肾缺血的损伤作用 （二）肾小管坏死与原尿返流 （三）肾小管阻塞 （一）肾缺血的损伤作用 1．肾血流灌注压降低 任何因素引起的循环血量不足，均可导致肾缺血、肾血流灌注不足。当全身血压下降至6．7kPa~9．3kPa时，肾血流量减少1／2，肾小球滤过率则降低2／3。 2．肾入球小动脉收缩 这是造成皮质缺血的主要因素。①有效循环血量减少导致肾血流减少、肾小球滤过率下降，激活致密斑，使球旁细胞释放肾素，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高。②肾缺血和肾中毒时，肾髓质合成前列腺素（PG）减少，使肾缺血加重。③有效循环血量减少，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增加，导致肾皮质缺血明显。 3．肾缺血-再灌注损伤 肾缺血-再灌注时，分子氧进入组织内，不但未能改善局部供氧，反而产生了大量氧自由基，导致血管内皮细胞受损、肿胀，管腔狭窄，甚至阻塞。另外氧自由基还使微血管通透性增高、血浆外渗、血液浓缩、血液粘度增高，进一步加重了肾缺血。 （二）肾小管坏死与原尿返流 持续性肾缺血和肾中毒，可出现肾小管上皮细胞广泛变性、坏死，基底膜断裂，尿液经裂口返流至肾间质中，致使肾间质水肿，压力升高而压迫肾小管及其周围小血管，使肾小球囊内压力升高，肾小球滤过率进一步降低，使少尿现象更加明显。 （三）肾小管阻塞 异型输血、严重挤压伤、磺胺结晶等可引起肾小管阻塞，管内压力升高而使肾小球有效滤过压降低造成少尿，并且肾小管阻塞也妨碍了尿液的排出。 三、机体功能及代谢的变化 急性肾功能衰竭的临床上可分为: 少尿型和非少尿型。 （一）少尿型急性肾功能衰竭 此型最常见，约占AFR 的80％。按其发展过程，可分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。 1．少 尿 期 此期尿量显著减少甚至无尿，并伴有水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物蓄积，是病程中最危险的阶段。此期持续时间越长预后就越差。 （l）尿的变化：患者尿量迅速减少，表现为少尿或无尿，可伴有蛋白尿和各种管型尿，是本期的主要表现。 （2）水中毒：因肾排尿明显减少，体