急性胰腺炎的教案.pptVIP

消化系疾病-急性胰腺炎 消化系疾病-急性胰腺炎 * 消化系疾病-急性胰腺炎 * 急 性 胰 腺 炎（acute pancreatitis) * 消化系疾病-急性胰腺炎 * 急性胰腺炎的定义 定义： 是指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学炎症。 以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶升高为特点。 轻重不等，轻可自逾，重可死亡。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP) 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP) * 消化系疾病-急性胰腺炎 * 急性胰腺炎的病因 1.胆道疾病 2.胰管阻塞（胰腺分裂） 3.大量饮酒和暴饮暴食 4.手术与创伤 5.内分泌与代谢障碍 6.感染 7.药物 8.其他 * 消化系疾病-急性胰腺炎 * 急性胰腺炎的发病机制 1.胆道疾病------------是最常见的病因 （共同通道学说） 1）胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛→胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压超过胆管） →胆汁入胰管→改变胰管黏膜的完整性→消化酶进入胰实质→引起胰腺炎 2）胆石移行中损伤胆管、壶腹部或胆管炎症→ Oddi括约肌松弛→肠液入胰管→激活胰酶→引起胰腺炎 3）胆道炎症时细菌毒素、胆盐、胆红素、溶血卵凝脂→经胆胰间淋巴管进入胰腺→激活胰酶→引起胰腺炎 2.胰管阻塞 结石、蛔虫、狭窄、肿瘤等→胰管内压升高→胰液进入实质→引起胰腺炎 * 消化系疾病-急性胰腺炎 * 急性胰腺炎的发病机制 3. 大量饮酒和暴饮暴食 1）酒精→胰外分泌增加和Oddi括约肌痉挛、乳头水肿→胰液排出受阻→胰管内压增高→胰腺炎 2）慢性长期饮酒→胰液内蛋白沉淀→形成蛋白栓→阻塞胰管→胰液流出不畅→胰腺炎 3）暴饮暴食→大量食糜短期大量进入十二指肠→刺激乳头→乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、大量胰液分泌→排出不畅→胰腺炎 4.手术与创伤 手术损伤胰腺组织或血供；ERCP 5.内分泌与代谢障碍 任何引起高血钙的原因：甲状旁腺肿瘤、VitD过多→胰管钙化、胰酶分泌增加和酶原激活 * 消化系疾病-急性胰腺炎 * 急性胰腺炎的发病机制 胰液→活性胰酶（淀粉酶、脂肪酶） ↘酶原（在胰内无活性，入肠被激活） →活化酶（磷脂酶A2、病因 ↑（提前在胰内被激活） ↓ 脂肪酶等） 破坏胰实质及胰腺周围组织 ↓↑（恶性循环） 释放更多的胰酶出来并被激活 通过血液及淋巴管输送至全身→引起多脏器损害→多种并发症和致死原因 细胞因子 * 消化系疾病-急性胰腺炎 * 急性胰腺炎的发病机制 磷脂酶A2：在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，致胰实质凝固性坏死、脂肪坏死和溶血。 激肽释放酶：可使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克。 弹性蛋白酶：可溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。 脂肪酶：胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。 * 消化系疾病-急性胰腺炎 * 急性胰腺炎的病理 1.水肿型（间质型） 大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆、累及整个或部分胰腺，周围少有脂肪坏死。 组织学：间质水肿、充血、炎细胞侵润，散在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死出血。 2.出血坏死型 大体：红褐色或灰褐色，有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围脂肪坏死和钙化灶，包括胰内和周围。可并发脓肿、假性囊肿、瘘管。 组织学：胰腺组织凝固性坏死，细胞结构消失。 * 消化系疾病-急性胰腺炎 * 急性胰腺炎的临床表现 1.症状 1）腹痛：为主要表现，首发症状；程度不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛；持续性，阵发性加重；可向腰背部放射，弯腰曲膝位可减轻，进食加剧，不为一般解痉药缓解；主要位于中上腹或偏左。 水肿型一般3-5天缓解；坏死型发展较快，腹痛时间长，可出现全腹痛。 腹痛机制： ①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢。 ②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织。 ③胰腺炎症累及肠道，肠充气，肠麻痹。 ④胰管阻塞或胆囊炎、胆石症引起疼痛。 2）恶心、呕吐及腹胀 常有，呕吐后腹痛无缓解。 * 消化系疾病-急性胰腺炎 * 急性胰腺炎的临床表现 3）发热 多数患者中度发热，3-5天；发热持续一周或热度高应注意继发感染。 4