应激性溃治疗进展.pptVIP

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  • 2019-04-18 发布于浙江
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应激性溃疡治疗进展 一、上消化道出血和急性胃粘膜病变的基本病理 应激性胃粘膜病变 (Stress-Related Mucosal Disease,SRMD) 应激性损伤 Stress-related injury, SRI 浅表 弥漫 一般不致引起血液动力学变化 应激性溃疡 Stress ulcer, SU 院内溃疡,inpatient ulcer 深 局部 引起血液动力学变化 急性胃粘膜病变形成机理 上消化道血流低灌注(粘膜缺血) 胃酸高分泌 Hypoperfusion of the upper-gastroinestinal (UGI) mucosa with a secondary irritant,usually gastric acid 上消化道血流低灌注 导致胃粘膜保护机制损伤 粘膜前列腺素合成下降 氧自由基产生 胆汁返流 细胞破损 粘液产生障碍 上消化道运动改变 碳酸氢盐分泌损伤 胃酸高分泌 应激状态下,胃酸高度分泌 血液凝固的第一步骤是血小板在出血部位凝聚,而血小板凝聚的最适pH为7.4, pH5.9时,血小板就不能凝聚。 pH6时,血小板开始解聚。 其它凝血步骤的适宜pH也是7.4。 胃蛋白酶活性为pH依赖性(pH1—4,最适为2)。胃蛋白酶的激活导致胃粘膜进一步损伤和血凝块的溶解。 二、急性胃粘膜病变的基本 治疗原则和基本药物 急性胃粘膜病变的

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