肌细胞的收缩功能.pptxVIP

第四节 骨骼肌的收缩功能一 神经-肌接头的兴奋传递二 骨骼肌的机械收缩活动一、N—M接头处的兴奋传递1、N-M接头结构 接头前膜 接头间隙 接头后膜 终板膜神经-肌接头处的兴奋传递 动作电位到达轴突末梢，Ca2+ 通道开放， Ca2+ 进入突触前膜，囊泡出胞，量子式释放 ACh当ACh 与终板膜的N受体结合，引起Na+ 内流(为主)和K+外流 终板电位：终板膜的局部去极化电位，为局部兴奋 微终板电位：个别囊泡的自发释放在终板膜上引起 的微小的电变化引发终板膜周围的一般肌细胞膜产生动作电位ACh清除主要靠胆硷酯酶的降解作用2.N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末梢膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位3 神经-肌接头兴奋传递的特征及影响因素 单向传递 时间延搁0.5～1.0ms 易受药物或其他环境因素的影响同ACh﹡美州箭毒和α银环蛇毒 竞争终板膜受体 肌肉失去收缩能力（肌肉松弛剂）胆碱酯酶抑制﹡有机磷农药和新斯的明 中毒症状破坏ACh通道重症肌无力﹡自身免疫性疾病 影响﹡细胞外液低Ca2+或高Mg2+ACh释放 二 骨骼肌的机械收缩活动（一）、骨骼肌细胞的结构肌细胞的收缩功能 骨骼肌细胞的微细结构肌原纤维和肌小节肌原纤维（myofibril）暗带（1.5μm）A带 H带 M线明带 I带 Z线肌小节（sarcomere）肌肉收缩和舒张的基本单位 2.0~2.2μm （1.5~3.5μm）肌管系统横管系统（T管）：将兴奋时出现在细胞膜上的电变化传入细胞内部纵管系统（L管）：终末池：对钙离子的贮存、释放和再积聚 (钙泵)三联管：兴奋-收缩耦联的关键部位 (一)肌原纤维: 1、镜下：肌节：1/2明带＋暗带＋1/2明带，2条Z线间2、分子结构： 细肌丝:肌动蛋白原肌球蛋白肌钙蛋白 粗肌丝: 肌球（myosin）或肌凝蛋白膨大头部——横桥杆（球）肌凝蛋白肌动蛋白收缩蛋白（纤）原肌凝蛋白肌钙蛋白调节蛋白（原宁蛋白）(二)肌管系统： 横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。 纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。 三联管：1 T管 + 2 L管(二)骨骼肌收缩机制（肌丝滑行学说）滑行学说(sliding theory)? 肌肉收缩的缩短，是发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行，使肌小节长度变短 收缩：当肌浆[Ca2+] 10-5 mol/L 引起肌钙蛋白分子构象的改变，使原肌凝蛋白的阻碍因素除去 横桥循环过程（横桥与肌纤蛋白发生结合、扭动、解离和再结合、再扭动）使细肌丝不断向暗带中央移动舒张：当肌浆[Ca2+] 10-7 mol/L 原肌凝蛋白的位置复原终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行按任意键飞入横桥摆动动画肌节缩短=肌细胞收缩Ca2+较高时的粗细肌丝移动的分步示意图 肌丝复位兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆 [Ca2+]↓原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点Ca2+与肌钙蛋白解离骨骼肌舒张 肌丝滑行几点说明: 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。 2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。 （三）骨骼肌兴奋-收缩耦联兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling) 膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介性过程 电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处 三联管结构处的信息传递 肌浆网(即纵管系统)对Ca2+的释放和再聚积(二)兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤： ①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。 ②三联管处的信息传递：（L Ca++ channel） ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道(Ry