钙拮抗剂和抗心律失常药.pptVIP

（2）冲动传导障碍 心肌冲动传导障碍可引起部分或完全传导阻滞，并可引起折返激动 （re-entry） 折返激动是引起早搏、心动过速、扑动和颤动的原因 折返激动的形成原因：心肌病变部位发生单向传导阻滞、有效不应期的缩短和心肌组织存在环形通路 * 第二节 抗心律失常药的 基本作用机制和分类 一、抗心律失常药的基本作用机制 1、降低自律性 2、减少后除极 3、延长有效不应期 * 心律失常的分类及常用药物 心律失常分类 常用药物 缓慢型心律失常 窦性心动过缓 阿托品 异丙肾上腺素 房室传导阻滞 快速型心律失常 房性 房性早搏 奎尼丁 普鲁卡因胺 利多卡因 普罗帕酮 普奈洛尔 胺碘酮 索他洛尔 腺苷 房性心动过速 心房颤动、扑动 室性 室性早搏 室性心动过速 心室颤动 * 二、抗心律失常药的分类 ㈠Ⅰ类钠通道阻滞药 ⅠA类：适度阻滞，奎尼丁、普鲁卡因胺 ⅠB类：轻度阻滞，利多卡因，苯妥英钠 ⅠC类：重度阻滞，普罗帕酮 ㈡Ⅱ类：β受体阻断药，普萘洛尔 ㈢Ⅲ类：延长APD药，胺碘酮 ㈣Ⅳ类：钙通道阻滞药，维拉帕米，地尔硫卓 ㈤其他类：腺苷 * 奎尼丁 【药理作用及临床应用】 【不良反应】多且严重 茜草科植物金鸡钠树皮中所含的生物碱，属于典型的钠通道阻断药，是一广谱抗心律失常药。 适度阻滞心肌细胞膜钠通道，使动作电位0相上升速率、动作电位振幅降低，减慢传导速度，延长ERP及APD，降低浦肯野纤维自律性。 用于急、慢性室上性和室性心律失常，治疗心房扑动、心房纤颤。 * 利多卡因 【药理作用及临床应用】 【体内过程】口服因首关消除明显而无效 【不良反应】可逆而短暂，主要有神经系统症状。静脉滴注过快，可出现思睡、头痛、视力模糊、感觉异常、肌肉抽搐、癫痫状态、呼吸停止。 对激活和失活状态的钠通道都有阻滞作用，对静息态的钠通道没有作用，对极化组织作用强。 降低自律性:轻度抑制Na+内流，促进K+外流，降低4期舒张去极速度，从而降低自律性。 缩短浦氏纤维、心室肌的APD和ERP，但相对延长ERP,使复极快而完全。 主要用于治疗室性心律失常，是防治心肌梗塞室性心律失常的首选药物。 * 普罗帕酮（心律平） 【药理作用及临床应用】 【不良反应】引起低血压、心功能不全，恶心、呕吐、胆汁淤滞型黄疸。尚可引起粒细胞减少和红斑狼疮样综合症。 明显阻滞钠通道，抑制Na+内流，减慢心房肌、心室肌、浦氏纤维的0期最大上升速度和兴奋的传导。 广谱抗心律失常药。 * 普萘洛尔（心得安） 【药理作用及临床应用】 【不良反应】见第十一章肾上腺素受体阻断药。 ?肾上腺素受体拮抗药，主要阻断?受体而对心脏发生影响，在高浓度的时候还有膜稳定作用。 降低自律性，在运动及情绪激动时作用明显；减慢传导，延长ERP。 适于治疗与交感神经兴奋有关的各种心律失常（主要用于室上性心律失常）。 * 胺碘酮 【药理作用及临床应用】 【不良反应】较多，与剂量大小及用药时间长短有关。 选择性延长心肌细胞的APD和ERP;降低窦房结和浦氏纤维的自律性和传导性。 为广谱抗心律失常药。 * 维拉帕米（异搏定） 【药理作用及临床应用】 阻断心肌慢钙通道，抑制Ca2+内流： 降低自律性 减慢窦房结、房室结传导性 延长APD与ERP。 为阵发性室上性心动过速首选药。 * 复习题 抗心律失常药的分类及代表药。 奎尼丁，利多卡因，普罗帕酮，普萘洛尔，维拉帕米和胺碘酮的药理作用和临床应用。 * CCBs的药理作用（2） 对心脏的负性作用 负性肌力作用（兴奋-收缩脱耦联） VerapamilDiltiazemNifedipine 负性频率和负性传导作用 治疗室上性心动过速的理论基础 Verapamil和Diltiazem的负性频率和负性传导作用最强 * CCBs的药理作用（3） 抗动脉粥样硬化作用 减轻钙超载所致的动脉壁损害 抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白质合成 抑制脂质过氧化,保护内皮细胞 降低细胞内胆固醇水平 * CCBs的药理作用（4） 其他作用： 血液系统 增加红细胞变形能力，降低血液粘滞度 抑制血小板的激活反应 肾脏 排钠利尿 * 选择性CCB的心血管效应比较 效应 Nifedipine Verapamil Diltiazem 外周扩血管作用 ＋＋＋ ＋＋ ＋＋ 反射交感N兴奋 ＋＋ ＋ ＋ 负性肌力作用 ＋ ＋＋ ＋ 负性传导作用 0 ＋＋