急性有机磷农药中毒讲解.pptVIP

阿托品的抗胆碱作用点 1. 对中枢和外周M受体有较强作用，但对N受 体无明显作用。 2. 持续作用较短（T1/2 2h），有时必须频繁重复给药。 3. 对M受体亚型无选择性作用，毒副作用较大。 * * 抗胆碱药阿托品的用量 * * 长托宁： 对胆碱能受体亚型具有选择 性抑制，比阿托品毒性作用轻， 作用强而全面，持续作用时间长。 * * 长托宁的用法： 首剂需与氯解磷定伍用 轻度中毒着：1-2㎎、氯解磷定500-1000 ㎎ 中度中毒者：2-4 ㎎、 氯解磷定500-1000 ㎎ 重度中毒者： 4-6 ㎎、 氯解磷定1500-2000 ㎎ * * ※长托宁使用 30分钟后如中毒 症状未见明显消失和胆碱脂酶活力低于 50％时，再给予首剂用量的半量，如中毒症状消失和胆碱脂酶活力恢复至50%以上，可暂停用药观察。 * * 目前长托宁外， 还没有一抗胆碱药能同时较好地对抗上述三类症状。因此,只有取长补短，同时伍用几个作用不同的抗胆碱药,才能较好、较全面地对抗有机磷农药中毒症状。 * * 长托宁取代阿托品 * * （二）胆碱脂酶复能剂： 碘解磷定（解磷定）、 氯解磷定（氯磷定）、 双复磷 这些药物都是肟类化合物，故又称肟类重活化剂。。 * * 肟类重活化剂作用除主要能使磷酰化ChE（中毒酶）的活性重活化外，还有一定抗烟碱样作用和抗毒蕈碱作用（阿托品样作用）。 * * 急性中毒的分级 急性有机磷农药中毒 根据其出现的中毒症状和体征以及全血ChE的活力分为 1.轻度中毒 2.中度中毒 3.重度中毒 * * 1.轻度中毒 主要出现轻度毒蕈碱样症状和中枢症状,表现为头晕、头痛、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和无力等。全血ChE活力下降到 50%～70% 。 * * 2.中度中毒 在毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时,出现较明显的烟碱样症状。全血ChE活力下降到30～50% 。 * * 3.重度中毒 在上述症状进一步加重中, 中枢症状更为突出。 表现为神志不清或昏迷,有的可见抽搐; 全血ChE活力在30%以下。 * * 一般轻度中毒能自由活动或步态不稳,无肌颤; 如出现肌颤、正常活动受影响或步态蹒跚为中度中毒; 出现神志不清或昏迷、抽搐或惊厥为重 度中毒。 ※ * * 有机磷农药中毒的特殊表现 中间综合征( IMS,) 反跳 迟发性神经病变 * * 中间型综合征 出现在AOPP后1—4天 最突出的临床表现为肌无力，且以颅神经支配的肌肉、颈部肌肉和呼吸肌麻痹为特征的临床表现． * * IMS的表现有： 病人发生胸闷、声嘶、咀嚼无力、张口、 呛咳、吞咽困难、眼球活动受限、抬头困 难等，但神志清楚，感觉无异常、严重者 可迅速呼衰，呼吸机麻痹死亡。 * * IMS的发生： 可能与有机磷中毒急性期治疗不够充分，胆碱酯酶长时间受到抑制而使神经肌肉接头突触后传递功能障碍有关。 * * 反跳： （多见于乐果、马拉硫磷中、重度中毒） 临床表现：症状经治疗缓解后突然出现反复，再度发生昏迷，肺水肿，并很快死亡，部分病人猝死。多见于急性中毒后2—8天。 * * 迟发性多神经病（包括迟发性周围神经炎） 一般在急性中毒症状消失后1～2周开始发病，有的延迟到2～4周起病。其发病机理可能是神经组织中的神经靶酯酶（NTE）在有机磷农药作用下老化，导致周围神经和脊髓长束轴索变性，续发脱髓鞘改变，变性常由长而粗的神经纤维远端开始，逐渐向近端发展，从而产生一系列的临床症状。也有人认为与有机磷使钙调蛋白激酶及细胞骨架蛋白代谢发生障碍有关。 * * 　　有机磷农药中毒反跳与猝死的发生原因 1. 有机磷农药继续或再次被吸收。 2. 抗毒治疗药物应用不当。 3. 中毒后接受治疗不及时或较晚。 4.