课件：肾功能不全学时总结.ppt

* CRF和尿毒症防治原则 ? 病因学防治 治疗原发病 防止加重肾负荷 感染、外伤、大手术 肾毒性药物等 * CRF和尿毒症防治原则 ? 发病学防治 降低高血压 抗纤维化 阻断糖基化终末产物形成和激活 防止肾实质继续破坏 透析治疗 * CRF和尿毒症防治原则 ? 对症治疗 使用重组人红细胞生成素，逆转肾性贫血等 肾移植 目前治疗尿毒症最有效的方法 * * * 有效滤过压（NFP） 肾小球毛细血管血压 45 mmHg out 血浆胶体渗透压 -25 mmHg in 肾小管囊内压 -10 mmHg in 有效滤过压 10 mmHg out NFP 45 out 25 in 10 out 10 in THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 功能代谢变化 水、电解质紊乱 钾代谢障碍 早期：血钾多正常 低钾血症 厌食而摄食不足 呕吐、腹泻 长期应用排钾利尿剂 * 功能代谢变化 晚期：高钾血症 水、电解质紊乱 钾代谢障碍 早期：血钾多正常 低钾血症 尿少 酸中毒、感染、溶血、 长期应用保钾利尿剂 含钾饮食或药物摄入过多 * 功能代谢变化 水、电解质紊乱 镁代谢障碍 晚期可引起高镁血症 * 功能代谢变化 水、电解质紊乱 钙磷代谢障碍 高磷血症：晚期 磷排出? PTH加强溶骨作用 * 功能代谢变化 水、电解质紊乱 钙磷代谢障碍 低钙血症： ？ * 毒性物质 低钙血症: 肠磷酸钙? 肠吸收钙? 低 血 钙 1,25(OH)2D3? 血磷? 功能代谢变化 * 功能代谢变化 代谢性酸中毒 晚期 GRF降低 继发性PTH分泌增多 泌氢障碍 * 功能代谢变化 肾性高血压 钠依赖性高血压 (sodium-dependent hypertension) 肾素依赖性高血压 （renin-dependent hypertension) * 肾脏疾病 GFR↓ 肾血液灌流量 ↓ 肾实质破坏 钠水排出↓ 肾素分泌 ↑ 钠水潴留 醛固酮↑ AngII↑ 肾降压物质生成 ↓ 血容量↑ 外周阻力↑ 心输出量↑ 高血压 肾性高血压 * 功能代谢变化 肾性骨营养不良(renal osteodystrophy) ----肾性骨病 幼儿：肾性佝偻病； 成人：骨软化、纤维性骨炎， 骨质疏松和骨硬化，转移性钙化等。 * 慢性肾功能衰竭 1, 25-(OH)2VD3生成 ↓ 肾小球滤过率↓ 肠钙吸收↓ 低钙血症 排磷↓ 高磷血症 PHT分泌↑ 溶骨活性↑ 肾性骨营养不良 骨质脱钙 酸中毒 骨质钙化障碍 肾性骨营养不良 * 佝偻病 * 肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成 * 肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折） * 功能代谢变化 出血倾向 见于17~20%患者 血小板第3因子释放? 血小板粘聚功能? 胍基琥珀酸的毒性 * 功能代谢变化 肾性贫血 见于97%的患者 促红素生成? 毒性物质抑制红细胞生成 红细胞破坏? 铁再利用障碍 抑制Pt功能致出血 * 急、慢性肾功不全的区别 * 尿毒症（Uremia） 概念 发病机制 机体代谢变化 * 概念 ARF和CRF发展的最后阶段 水、电解质、 酸碱平衡紊乱 内分泌功能失调 代谢终产物和 内源性毒性物质 自身中毒症状 尿毒症 * 发病机制 尿毒症毒素(uremia toxin) —尿毒症症状相关的毒性物质 来源 —正常代谢产物在体内蓄积 —某些外源性物质进入体内未解毒 —毒性物质经代谢产生新毒性物质 —生理活性物质浓度持续升高 * 分类 小分子毒素： 分子量500 中分子毒素： 分子量500~5000 大分子毒素： 分子量5000 发病机制 尿毒症毒素(uremia toxin) * 常见的尿毒症毒素: 增多的PTH ?肾性骨营养不良 ?皮肤瘙痒和软组织坏死 ?促溃疡形成? 胃泌素? 胃酸? ?神经系统损害 ?蛋白分解?,血脂?,贫血 —促Ca2+进入轴突 —破坏血脑屏障 —促铝在脑内沉积 发病机制 * 常见的尿毒症毒素: 胍类化合物(guanidine compound) ?甲基胍毒性最强 ?胍基琥珀酸抑制Pt功能，促进溶血 发病机制 * 厌食、头痛、恶心、出血倾向 常见的尿毒症毒素: 尿素 其它 发病机制 多胺、未知中分子量物质 * 水电解质、酸碱 和内分泌紊乱 尿毒症毒素 各个系统 器官机能