硬膜外腔注射生理盐水对腰麻阻滞平面的影响.pptxVIP

硬膜外腔注射生理盐水对腰麻阻滞平面的影响 Dhir VB, Sharma AG, Kaur M, et al. Inadvertent high spinal anesthesia as sequelae to epidural injection of normal saline. Anesth Essays Res,2015;9:109-11. 前言 腰硬联合阻滞(Combined Spinal Epidural Anesthesia, CSEA )广泛应用于临床，经硬膜外导管给药可以补充和延长手术中的镇痛作用，并可以术后镇痛。 然而，硬膜外腔置管后的腰麻有时可能出现不寻常的并发症。其中之一就是因为容量效应导致的阻滞平面向头侧过度扩散。 病例 35岁男性，59kg，165cm，左下肢外伤后软组织缺损，拟行腓肠肌翻转和大腿取皮植皮术，术前常规检查均正常。 入室后输注1L乳酸钠林格氏液，病人坐位，L2-3椎间隙穿刺成功后，硬膜外导管置入困难，注射5ml生理盐水后，置管仍不成功。然后又先后取L1-2、L3-4椎间隙置管均不成功，尝试过程中为了扩张硬膜外腔，共注射了18ml生理盐水。最终在L2-3椎间隙置管成功。经L3-4蛛网膜下腔注射3ml 0.5%的布比卡因重比重液。将病人置于仰卧位。 2min内麻醉阻滞平面扩展到T3水平，血压下降到90/60mmHg，静注3mg 恢压敏，采取头高位。 病例 又过了2min，病人诉手麻，呼吸困难，SpO2下降到90%。迅即面罩吸入纯氧，SpO2继续下降至75%，病人不能呼吸，上肢无力，不能发声，血压下降至70/40mmHg，静注6mg灰压敏，经面罩手控呼吸。 改全麻诱导，气管插管，吸入麻醉维持。插管后SpO2立即97%，HR103次/分，BP160/102mmHg。手术结束后肌松拮抗，自主呼吸恢复，清醒拔管。神经阻滞消退后，上下肢肌力一样。术后第二天无任何后遗症。 讨论 通常，全脊麻发生在给药后3 min内，出现呼吸停止、瞳孔散大固定、意识消失、低血压。而本病例，阻滞定位后不久出现呼吸暂停、进行性肌力减弱。 与通常的腰硬联合阻滞不同的是，本病例是在硬膜外腔注射了20ml生理盐水的情况下腰麻给药，导致了较高的阻滞平面。 Gadalla描述了硬膜外腔注射10ml生理盐水可减少硬膜外导管相关并发症的方法。本例中置管困难，所以在确定硬膜外腔的情况下采取了往硬膜外注射生理盐水的办法。 讨论 有人推测硬膜外腔注射局麻药可使脊髓末端以下的蛛网膜下腔塌陷。蛛网膜下腔注射的局麻药扩散更广。 同样可以推测，硬膜外腔容量增加，导致尾侧蛛网膜下腔内脑脊液减少，脑脊液内局麻药向头侧移动，腰麻扩散迅速。 况且，硬膜外腔注射生理盐水后脑脊液容量减少已通过MRI得以证实。 讨论 硬膜外容量扩张被用作腰硬联合阻滞的补救措施。在升高阻滞平面方面被证实是有利的。 对硬膜外注射生理盐水的合理应用应清晰地权衡利弊。 结论 本研究重申麻醉医生的警惕性和敏捷决策力的重要性。即便是局麻，也必须每一步都须谨慎。 本病例报告的目的是忠告大家，不推荐将硬膜外注射生理盐水作为一项技术，它可能给病人带来严重后果。 文献综述 Tyagi A, Sharma C, Kumar S. Epidural volume extension: a review. Anaesthesia and Intensive Care, 2012, 40(4): 604-13. 硬膜外容量扩张（EVE）是腰硬联合阻滞的技术改进，是鞘内给药后硬膜外腔注射生理盐水或少量局麻药,以快速升高腰麻阻滞平面。近期更多的临床实践指出，EVE仅指硬膜外腔注射生理盐水。 EVE作用机制：EVE引起的腰麻感觉阻滞平面快速扩大包含了容量效应、药物效应和已有蛛网膜下腔镇痛的增强等机制。 EVE最常见的解释是硬膜外液体注射引起容量效应导致脊膜受压。脊膜受压引起蛛网膜下腔脑脊液中的局麻药向头端移动，升高感觉阻滞平面。影像学研究已证实了EVE后脊膜受压，部分研究也证实了硬膜外腔注射生理盐水后腰麻感觉阻滞平面升高。 当用局麻药作EVE时，感觉阻滞平面较生理盐水作EVE升得更高。当硬膜外应用较大剂量(如10ml 0.5%布比)局麻药时可产生药物效应。所以，EVE引起的阻滞平面上升主要是因为脊膜受压，外加剂量依赖性的药物效应。 影响EVE的因素：EVE时机、硬膜外注射容量及腰麻药物比重和病人体位等 有人发现蛛网膜下腔给药20min后行EVE并不产生明显的感觉阻滞平面的升高。而EVE在蛛网膜下腔给药后5min实施可产生明显的较高平面的感觉阻滞。 腰麻给药后不久，药物充分扩散和与神经组织固定之前，进行EVE较为理想 。 没有临床数据支持，增加硬膜外液体容量会取得更高的感觉阻滞。 在产妇和非产科病人，