脑梗死的病理生理进展防治建议郭玉璞.docVIP

脑梗死的病理生理进展和防治建议（郭玉璞）?急性缺血性脑损伤(脑梗死)、神经元坏死的发病机制和防治经历过长时间的研究过程，从选择性神经细胞坏死至迟发性神经元坏死(DND)以及近年缺血半暗带、缺血治疗时间窗研究和溶栓治疗进展，为急性脑梗死的治疗提供光明前景。?迟发性神经元坏死?早在1925年Spielmeyer提出选择性神经细胞易伤性，表现在不同脑区，如海马Ca1区，小脑蒲金野细胞和大脑皮层Ⅲ～Ⅵ层等神经细胞损伤，曾有多种理论解释，诸如血管理论、特异性易伤性、血管结构和神经元理化特性等学说，也曾进行多种动物模型研究，直至1979年Pulsinelli［1］首先建立四血管阻断(4VO)全脑缺血再灌注模型，促进了脑缺血的实验研究。1982年Kirino［2］应用沙土鼠两血管阻断(2VO)再灌注全脑缺血模型，发现海马Ca1区2～7 d后出现神经元坏死称为迟发性神经元坏死。同年Pulsinelli［3］用大鼠4VO再灌模型取得相同的结果，即海马Ca4区为缺血性细胞改变(1CC)，Ca3区为反应性改变而Ca1区则为DND改变。自此得到公认并进行深入病理形态、超微结构、理化改变的研究，对DND发生机制取得了突破性进展。?自由基与DND　自由基(FR)广泛存在于生物体内，正常生理情况下FR处在生成和清除平衡状态不损害机体具有毒物降解作用。生物体内的FR有：氧化自由基(超氧阴离子O-2)、过氧