肌松药的临床生活有效生活应用.pptVIP

* * * * * * * * * * 非去极化肌松药的预注法则 在给予一个大剂量前前2～4 min给予小剂量肌松药（一般为20%的ED95或10%的插管剂量（2.5 ～ 3倍的ED95），这个过程称为预注（priming) 预注可使大多数非去极化肌松药的起效时间缩短30 ～60 s，从而使插管时间缩短至90 s * * 4-氨基吡啶（4-aminopyridine） 机理：延长N 的去极化作用?神经内钙? ?ACHE释放量?、释放时间延长 缺点：增加ACHE并无特异性，可作用于所有的神经末梢，包括运动神经、植物神经及中枢神经系统，可引起各种各样的不良反应 应用：仅用于一些特殊情况如用于抗生素引起的阻滞 * * 抗胆碱酯酶药 新斯的明： 极量 0.07 mg/kg (Neostigmine) 吡啶斯的明 ： 极量 0.28 mg/kg (Pyridostigmine) 依酚氯铵 ： 极量 1 mg/kg (Edrophonium) * * 影响抗胆碱酯酶药的因素 残余肌松程度 酸碱和电解质失衡：不利于发挥抗胆碱酯 酶药的作用 呼酸：PaCO2?6.7kPa（50mmHg）时，拮抗无效 代碱：低K，高Mg也难以拮抗 低温?外周血管收缩?肌松药难以从作用部位消 除拮抗药难以到达NM接头 * * 抗胆碱酯酶药的伍用药 目的：为消除抗胆碱酯酶药的毒蕈碱样 反应 阿托品7ug/kg+依酚氯铵0.5～1.0mg/kg 伍用 格隆溴铵（Glycopyrrolate）7ug/kg + 新斯的明0.035～0.07mg/kg * * 注意 拮抗药难以逆转时，可能存在其他影响因素 老年人尤其是长期服用洋地黄，?--受体阻滞药、三环类抑制药的老年患者应慎用抗胆碱酯酶药，避免心动过缓、心律紊乱 使用非去极化肌松药发生II相阻滞时，使用抗胆碱酯酶药虽有有拮抗作用，但以机械通气使病人肌力自然恢复为宜 * Bernard 使用青蛙，第一次进行了绝无仅有的孤立肢体实验。在全身给药以前，他勒紧了后肢动脉。“当勒紧后肢并将这种毒药注入青蛙后，所看到的药物毒性作用仅仅表现前肢麻痹，针刺前肢皮肤能产生反射性的后肢运动，表明感觉系统是完整的，因此，药物只是麻痹了运动神经。而Claude Bernard 的学生Vulpian提出了箭毒作用于神经肌肉结合部的运动终板。 * Miniature end-plate potentials(MEPPs),acetylcholine,quanta,cleft, Activation of the receptor requires both alpha sites to be required,producing a structural change in the receptor complex that opens the central channel running between the receptors for a very short period.This allows the movement of cations such as Na+,K+,Ca++ and Mg++ along their concentration gradients. the main change is an influx of Na+ ions. The summation of this current through a large number of recepter channels lowers the transmembrane potential of the end-plate region sufficiently to depoarize it and generate a muscle action potential sufficient to allow muscle contraction. * 肌松药主要作用部位均在接头后膜，与乙酰胆碱竞争受体上alpha蛋白亚基的乙酰胆碱结合部位，所不同的是阻滞方式不同。受体上两个乙酰胆碱结合部位之一或两个均被非去极化肌松药结合后，受体构型不改变，离子通道不开放，就不能产生去极化，从而阻滞了神经肌肉兴奋传递。去极化肌松药是受体的激动剂，与受体结合后可使受体构型改变，离子通道开放而去极化，但终板的持续去极化阻滞了正常的神经肌肉兴奋传递。非去极化肌松药与受体上的乙酰胆碱结合部结合后，阻滞了乙酰胆碱进一步与受体结合，且不能改变受体构型， 因此离子通道不开放。 肌松药的作用机制除与乙酰胆碱竞争受体外，还可能通过其他非竞争性机制作用于受体，改变受体功能，这包括