南方医科大学病生考试复习(大题+名词解释).docVIP

一、肝性脑病的诱发因素有哪些？诱发机制为？ 答：内源性肝性脑病无明显诱因，外源性肝性脑病的诱发因素有： 1上消化道出血 （1）血液进入消化道，血中的蛋白质经肠道细菌作用，生成大量氨。 （2）大出血使循环血量减少，并发肾功能障碍，使尿素肝肠循环增加，尿道产氨增加。 （3）大出血造成低血容量、休克、缺氧，不仅给脑肝肾带来进一步的损伤，而且增强脑对毒物的敏感性，易诱发肝性脑病。 2电解质和酸碱紊乱 （1）碱中毒时，血液中的NH4+转变为氨，提高了血氨水平，前者不易通过血脑屏障和脑细胞膜，后者易于通过。 (2)碱中毒时，肾小管上皮细胞产生的氨以NH4+形式排出减少，以氨的形式弥散入血多 （3）利尿剂使用不当，降低血容量，损害肾功能，造成低钾性碱中毒，利于氨的生成与吸收。 3某些药物使用不当 严重肝疾病患者，使用镇定麻醉药品，增加脑的敏感性或者抑制中枢神经 4感染 （1） 肝功障碍的患者并发重症感染时，会加重肝实质损伤； （2）使分解代谢增强，氨的产生增多；脑能量消耗，敏感性增加； （3）感染引起的高热过度通气可引起呼吸性碱中毒。 5便秘 （1）肠内容物停留时间长，氨和其它含氮物质产生和吸收增加； （2）便秘排便时腹压增加，门脉压力增大，进入体循环的毒性物质增多。 其他 摄入过量蛋白质，肠内产氨增加；肾衰：排氨和尿素减少；总之凡是能够增加毒性来源，提高脑对毒性物质的敏感度，与毒性物质发生协同作用的，均可构成肝性脑病的诱因。 二、试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。 学说内容： 由于肝功能障碍，使体内假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍，而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。 （1）产生： 蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为苯乙胺和酪胺苯，肝功能受损时，二者未经肝脏处理经血入脑，羟化生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，即为假性神经递质。 （2）机制 1、增多的假性神经递质 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，竞争性取代正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺，但生理效能远较正常神经递质为弱。 2、去甲肾上腺素被取代后，上行投射纤维维持皮质觉醒的功能减弱，导致传至大脑皮层的兴奋冲动受阻，大脑功发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。 3、多巴胺被取代后，使机体协调运动的维持遭到破坏，出现扑翼样震颤。 氨中毒学说 内容：肝功能受到严重损害时候=，肝尿素合成障碍，血氨水平增高，进入血脑屏障，引起脑代谢和功能障碍，导致感性脑病发生。 （a）氨增多的原因： 血氨清除减少 （1）肝内鸟氨酸循环障碍： 肝功能障碍时，由于参与鸟氨酸循环的酶系统受损、底物不足或者ATP不足，使尿素合成减少，氨清除发生障碍。 （2）门-腔吻合术或门脉高压导致侧支循环建立，来自肠道的氨绕过肝直接进入体循环，导致血氨升高。 血氨产生增多 （1）肠道产氨增多：肝功障碍时，胃肠道淤血，食物消化障碍，肠菌活跃等原因使产氨增多；消化道出血，血中蛋白质进入肠道，经肠道菌作用产氨增多。 肾产氨增多： 肝功障碍导致碱中毒，肾脏中因H+减少，结合的NH4+减少，使氨弥散入血增加；尿素排出减少，返回肠道，产氨增加。 肌肉产氨增多：分解代谢增强，氨释放增加 （b）氨对脑的毒性作用 干扰脑细胞的能量代谢，使脑内兴奋性神经递质减少，抑制性的增加，干扰膜离子转运对大脑神经元细胞膜直接产生抑制作用，刺激大脑边缘系统呈兴奋状态。 肾性骨病 （1）慢性肾衰时，GFR下降→肾脏排磷减少→血磷升高、血钙降低 → PTH分泌增多→促进骨磷溶解释放→骨性营养不良 （2）肾衰时维生素D3活化障碍，使1,25-（OH）2D3增多，使肠钙吸收减少，一方面使血钙减少，另一方面使骨盐沉着障碍 （3）导致酸中毒，使骨盐溶解，骨钙减少。 五、试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。 （1）钠水潴留 GFR降低，肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心输出量增多，导致血压升高。该情况称为钠依赖性高血压。对病人限制钠盐摄入和使用利尿剂，可收到较好效果。 肾素分泌增多 慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的CRF，肾灌注量减少，激活RAAS，Ang II直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，因而引起血压升高。这种情况称为肾素依赖性