ECMO中的抗凝学习.pptxVIP

ECMO中的抗凝和感染管理抗凝管理决定ECMO的成败ECMO抗凝的必要性ECMO系统非生理的人工材料血细胞特别是血小板积聚，减少数量下降血管内皮损伤手术创伤持续缺血、缺氧严重感染、内毒素TF释放血管内膜完整性损伤凝血过程激活并放大抗凝理念目标是预防临床中由于血液与大量的异物表面接触而形成血栓个体化原则肝素化不能完全阻止血栓的形成ECMO中血栓的形成的同时伴随着凝血因子的消耗明确凝血因子在凝血过程中所起的作用凝血与抗凝的动态平衡生理凝血ECMO中的抗凝策略一、降低血液表面的相互作用一、降低血液表面的相互作用1.一旦ECMO开始，由白蛋白、纤维素、球蛋白因子X11等组成的分子层便与管道粘附2.如果管道用albumin/FFP预处理将大大降低上述粘附反应的程度3.使用涂层管道PMP-Polymethylpentene聚甲基戊烯PP-Polypropylene聚丙烯PMP-Polymethylpentene聚甲基戊烯PP-Polypropylene聚丙烯PMP-Polymethylpentene聚甲基戊烯PP-Polypropylene聚丙烯PMP-Polymethylpentene聚甲基戊烯PP-Polypropylene聚丙烯PMP-Polymethylpentene聚甲基戊烯PP-Polypropylene聚丙烯生物相容性材料生物相容性材料生物相容性材料生物相容性材料生物相容性材料生物相容性材料生物相容性材料生物相容性材料生物相容性材料生物相容性材料“肝素”ECMO中的抗凝策略二、使用抗凝剂肝素是最常用的抗凝剂硫酸粘多糖，带负电荷不能终止已经发生的凝血反应（肝素是用于预防凝血）个性化原则警惕肝素相关性血小板的减少（HIT）T? 1-5小时肝素是最常用的抗凝剂硫酸粘多糖，带负电荷不能终止已经发生的凝血反应（肝素是用于预防凝血）个性化原则警惕肝素相关性血小板的减少（HIT）T? 1-5小时易被鱼精蛋白中和“肝素”ECMO中的抗凝策略二、使用抗凝剂肝素类抗凝的作用位点“肝素”ECMO中的抗凝策略二、使用抗凝剂抗IIa活性与肝素分子量相关“肝素”ECMO中的抗凝策略二、使用抗凝剂肝素的管理监测ACT：正常值90-130 second、初始剂量：100U/kg bolus(0.5-1.0mg/kg)预充液内肝素5mg/500ml(725U/500ml)维持剂量：泵注速度10-60U/kg/hr 范围：无活动出血： ACT 160-200s 有活动出血： ACT 130-160s避免单次给药“肝素”ECMO中的抗凝策略二、使用抗凝剂增加肝素用量的因素输血小板或凝血产品时尿量增加肝素抵抗：ATIII、DIC、多次肝素治疗ATIII缺乏：危重儿、肝功能、粘液瘤减少肝素用量的因素肾衰HIT长时间辅助ECMO中的抗凝策略二、使用抗凝剂 当无法使用肝素时 肝素抵抗 HIT:3-5天，栓塞和出血比伐如定（bivalirudin）阿库曲班（argatroban）水蛭素（hirudin）ECMO中的抗凝策略三、抗凝的监测激活凝血时间（ACT）反应全血中各个凝血因子及血小板凝血状态的综合程度监测肝素抗凝效果的粗略手段简便快捷，床前测定ECMO中的抗凝策略ACT监测生理值90-120无活动出血160—200有活动出血130-160 ACT缩短检查肝素泵管路三通是否通畅肝素药效下降ATIII水平 排尿出多ACT过度延长额外肝素进入血液稀释低温DIC、HIT 感染ECMO中的抗凝策略APTT监测活化部分凝血活酶时间（APTT）反应因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ的活性正常值31s，ECMO中维持60-80s检测内源性凝血通路/共同通路对小剂量（0.1-1u/ml）肝素比较敏感ECMO中的抗凝策略出血出血判断肉眼可见HCT持续下降CT-颅内出血消化道出血(腹胀、潜血实验)出血原因排除外科性出血凝血因子、血小板计数下降TEG针对性处理ECMO中的抗凝策略血栓弹力图（TEG）鉴别凝血紊乱和外科性出血凝血因子缺乏与血小板功能障碍区分自身凝血功能障碍与抗凝药物影响凝血过程纤溶过程ECMO中的抗凝策略弥散性血管内凝血（DIC）凝血后继发出血--大量microthrombus和bleeding并存 高凝到低凝的过程凝血—栓塞微循环障碍 器官功能障碍：肝功能、内环境突然恶化，摸肺氧合功能下降，指端变黑变凉等出血(凝血因子消耗和继发纤溶) ACT异常延长与肝素无关，皮肤出血点或瘀斑ECMO中一旦发生死亡率相当高ECMO中的抗凝策略HIT两种类型轻型：PLT减少较轻，对出血影响不大危重型：发生在输注PLT后3—5天，PLT数量显著下降，同时并发栓塞、出血检测：PF4抗体形成，PLT计数减少治疗：停用肝素、更换抗凝剂：如Argatroban直接的凝血酶抑制剂轻型预后相对较好，危重型