糖尿病的营养与治疗--高职课件.ppt

;2型糖尿病: 全球面临的挑战;全球糖尿病流行趋势：1995–2010;中国糖尿病患病率变化1980-2008;超重和肥胖迅速增加; 高热量饮食 (高脂肪食物的摄取，可口可乐) 和 ……..;“麦当劳现象” 和“可口可乐化” →加剧糖尿病的发生;;Urbanization;;The evolution of Mankind...;间接花费;糖尿病并发症的相对风险增加DCCT研究;糖尿病患者死亡率持续上升 ;并发症致死致残;中国城市中心医院2248 例糖尿病患者肾功能损害发生率;眼部并发症发生率 ( %);粥样斑块的发生和发展;Balkau B, et al. Lancet 1997; 350:1680.;0; 著名的英国前瞻性糖尿病研究UKPDS，历经20年，证实强化控制血糖的重要意义： 糖化血红蛋白HbA1C 1% 任何糖尿病相关事件危险 12%?心肌梗死危险 16% 视网膜病变危险 21% 白内??摘除危险 24% 微血管事件危险性 25% ;IDF-WPR指南;一、糖尿病分型、病因及发病机理 1、分型 胰岛素依赖型 （IDDM）I型：10% 发病年龄20y，脆性糖尿病，不稳定型 依赖胰岛素，否则易酮症酸中毒。 非胰岛素依赖性（NIDDM）II型：80-90% 成年人发病,发病缓慢， “三多一少”不明显 胰岛素分泌不少,但效应差 其他类型: 妊娠糖尿病;2、病因 ＊原发性：遗传、自身免疫、 病毒感染:腮腺炎、心肌炎、风疹 IDDM－遗传基因＋多种病毒感染 NIDDM－遗传基因＋环境因素 (诱因：肥胖、多次妊娠、精神创伤、 持久性精神紧张、饮食因素、缺Zn、Cr);＊继发性： 1） 胰腺损害(炎症、手术切除等) 2）内分泌疾病 （肢端肥大症、嗜铬细胞病） 3）医源性 长期用药 （肾上腺皮质醇激素……）;2型糖尿病代谢异常导致高血糖;胰岛素抵抗综合征;正常机体内的血糖平衡;局部脂肪代谢;肌肉;美国糖尿病人推荐营养结构变化（E= 2000kcal/d）;3、发病机理： 绝对或相对缺乏胰岛素→ 全身代谢紊乱，酸碱平衡失调→ 酮症酸中毒 a.碳水化合物代谢异常 胰岛素↓，葡萄糖→肝糖原↓，饭后高血糖严重，蛋白质、脂肪分解代谢↑ →糖原异生↑→肝糖原输出↑ ;b.蛋白质代谢异常 蛋白质合成↓，分解↑， 糖原异生↑，酮体↑→负氮平衡 失水、酸中毒 c.脂肪代谢异常 脂肪合成减慢，分解↑， 血浆脂质增多。;二、临床表现和诊断 无症状期： 症状期：尿糖阳性、空腹血糖↑ 葡萄糖耐量↓并发症、酮症酸中毒、昏迷 三多一少：多饮多尿多食、 体重减轻 眼科:视力障碍 外科:多发性疥肿 妇产科:阴部搔痒 泌尿科:尿路感染 神经科:手足麻木、皮肤搔痒、四肢酸痛、;诊断： 家族史、病史、体检及化验 尿糖阳性、 空服血糖=7.2mmol/L 正常: 4.4---7.6mmol/L 或70－110mg%） 糖耐量试验;① 国内糖尿病诊断标准：;注： 有典型三多症状，包括酮症酸中 毒等，空腹血糖≥125mg/dl和/或餐后2h160mg/dl，可不必做糖耐量试验。 2)1/2或1h血糖作为1点，其中4点中有3点≥上述标准。 3)血糖值超过正常，但未达到上述诊断标准者，为糖耐量异常。;② 世界卫生组织糖尿病诊断标准： ;视力丧失; 治疗措施（五辆马车）;三、糖尿病营养治疗的目的; 改善血糖、尿糖、血脂值 控制病情，延缓和防止并发症的发生发展 控制能量摄入，维持正常体重 摄取合理的平衡膳食，维持日常正常的生活、学习和工作;四、糖尿病营养治疗的原则和要求;一）脂类（lipids）;美国糖尿病协会统计;脂肪摄入要求;二）碳水化物（carbohydrate，CHO）;;碳水化合物可增加胰岛素的敏感性，改善糖耐量，节约蛋白质和脂肪 摄入不足会引起酮症;CHO的量：占总热能的50~60%;血糖指数：Glycaemic Index, GI血糖指数= 进食后2h内血浆葡萄糖曲线的总面积 X100 等量葡萄糖食后2h血浆葡萄糖曲线的总面积;GI 图示;血糖指数分类- 以葡萄糖为参