窄谱紫外线在皮肤科的应用.pptVIP

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窄谱紫外线在皮肤科的应用 皮肤性病科 李莲花 紫外线分类 紫外线为非可见光,波长为180~400nm,根据生物学特性不同可分为 长波紫外线(UVA),波长320~400nm; 中波紫外线(UVB),波长290~320nm; 短波紫外线(UVC),波长180~290nm; 紫外线治疗的作用机制 (一)镇痛:红斑量的紫外线照射促进组织排除致痛物质,使痛阈上升,皮肤感觉神经的兴奋性降低。 (二)脱敏:紫外线可以刺激组胺酶的产生以分解过敏反应时机体产生过多的组胺,起到脱敏的作用。 (三)促进组织修复:它可以用于开放性伤口,顽固性皮肤或粘膜溃疡的治疗。 紫外线治疗的作用机制 (四)影响细胞周期:紫外线照射以后可以影响 DNA合成,延长银屑病患者缩短细胞周期。 (五)免疫调节作用:紫外线照射可以直接影响皮肤里面的T淋巴细胞,又可以通过影响表皮Langerhans细胞的功能来达到免疫调节的作用。 紫外线疗法 长波紫外线治疗:与光敏药物联合应用PUVA疗法 中波紫外线治疗:又分为两种情况,一种是宽谱的中波紫外线,一种是窄谱的中波紫外线。 短波紫外线:对人体有伤害作用,它不适宜疾病的治疗而是用于消毒。 窄谱UVB疗法较PUVA疗法有以下优点:1治疗快捷方便,每次照射时间较短。 2照光前不需要服用光敏剂,没有服药造成的系统性不良反应如胃肠道反应等,而且避免了光敏剂对适应征的限制。 3治疗后不需要严格的防光和眼睛保护。 红斑反应的潜伏期、强度和持续时间与照射剂量有关。 一般在较大剂量紫外线照射后经3~6小时潜伏期,照射局部出现红斑,约12小时最明显,以后逐渐减弱,4~5天消退,留有色素沉着。 照射剂量越大,潜伏期越短,反应越强,持续时间越长。 UVB与UVC易引起红斑反应,UVA虽可引起红斑反应,但所需剂量是UVB的1000倍左右。 机体对紫外线的敏感性的影响因素 1)身体部位:依次为躯干、上臂和股内侧,面、颈和四肢近端,手足背,掌跖部; 2)季节:春秋敏感性高,冬季敏感性低; 3)工作环境:室内工作者较室外工作者敏感; 4)生理情况:青春期敏感性高,年老者敏感性低,女性月经期、妊娠期敏感性增加,淡色皮肤较深色皮肤敏感性高; 5)疾病:光敏性皮炎、皮肌炎、红斑狼疮、烟酸缺乏症、肺结核、甲状腺功能亢进等患者敏感性增高,而慢性消耗性疾病、甲状腺功能低下者敏感性降低; 6)药物:内服或外用光敏感性药物,如磺胺类、氯丙嗪、灰黄霉素、四环素和补骨脂类等,可增加敏感性,吲哚美辛外用可降低红斑反应强度。 色素形成:以波长300~400nm段光波作用最强。 抑制表皮增生:通过干扰过度增殖表皮细胞的DNA、RNA和蛋白质的合成,抑制其增生。 增强皮肤屏障作用:紫外线照射可促使皮肤角质层增厚,最高可达2~3倍,这可使皮肤增强对光的反射和吸收,减轻光的损害。 维生素D3形成: 275~325nm波段的紫外线作用于皮肤7—脱氢胆固醇,形成维生素D3。 对免疫的影响: 与照射面积、强度和机体的生理状态密切相关。 紫外线的治疗方法 最小红斑量(MED):特定的光源在一定距离照射后,皮肤产生刚可见红斑所需紫外线的剂量,可以功率为单位(mJ/cm2或J/cm2)或以时间(秒)为单位。 常用照射剂量分为:亚红斑量(1MED)、红斑量(1~3MED)、超红斑量(3MED)。 治疗时,全身照射首次剂量为80%MED,根据照射后皮肤反应情况,逐渐加量,一般较上次剂量增加20%~30%。局部照射应根据不同疾病,给予适当剂量,皮肤科临床常用红斑量或超红斑量。 NBUVB作用机制 能直接诱导T细胞凋亡,使表皮、真皮中CD3细胞计数均减少;抑制表皮朗格汉斯细胞的数量和功能,降低其活性,抑制免疫反应;抑制淋巴细胞的增殖;使反式尿苷酸转变为顺式尿苷酸,降低NK细胞的活性,达到治疗目的。 适应症 1.银屑病的治疗 NBUVB的疗效显著高于宽波紫外线(BBUVB),与光化学疗法(PUVA)相当,但副作用明显小于上述两种方法。 NBUVB治疗银屑病疗效的高低同时又取决于治疗的频率与次数、剂量、联合应用等。 1)治疗的次数与频率:一般每周3~4次,5~20次为一疗程。 患者病情好转后每周3次,持续2周;每周2次,持续2周;每周1次,持续2周;以后改为每月2次,持续一个月。 在随访、治疗过程中,治疗频率与次数可以逐渐减少,达到长时间的缓解。 2)治疗剂量:NBUVB治疗银屑病的剂量一般都根据亚红斑量(MED)而定,初始剂量一般为80%MED,以后根据皮肤的表现和上次治疗反应进行增减。 增加剂量的目的是使皮肤维持轻微的肉眼可察红斑反应。 若不能进行亚红斑量测试,则初始剂量为0.3~0.7J/cm2,每次光照射剂量增加10%~20

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