充血性心力衰竭治疗药物.pptVIP

一、CHF 的概念 指各种心血管器质性疾病造成的心输出量长期不能满足机体需要，引起各组织器官动脉供血不足，静脉血液淤滞的临床综合征。本质矛盾是：心输出量下降，静脉血淤滞 大多数心力衰竭系缓慢发展，可起源于左心室、右心室或左右心室同时出现，分别成为左心室衰竭、右心室衰竭和全心衰竭。 （二）CHF的基本病因 1. 引起左心衰竭的有 高血压 主动脉狭窄 冠心病 扩张型心肌病（左室病变） 主动脉瓣和（或）二尖瓣关闭不全 心室间隔缺损 3.引起全心衰竭的有 各种类型心肌炎（原发性心肌损害） 扩张性心肌病或糖尿病性心肌病 甲亢性或贫血性心脏病 （三）诱发CHF的原因 体力劳动过重 情绪激动，精神紧张 感染，尤其呼吸道感染 严重快速型心律失常 妊娠及分娩 静脉输液过多，过快 食盐过多 （四）CHF病理生理 心脏病变 心室舒张末期容积增加，心输出量下降 心脏代偿 失代偿 心输出量下降，静脉淤血。 心脏代偿 1. 心脏扩大 2. 心肌肥厚 3. 心率加快 4. 血液重新分配 1. 心脏扩大 心收缩力下降，舒张末期容积增大，心肌纤维伸长，在一定限度内，使心肌收缩力增大，增加心输出量。 心收缩力进一步下降，交感兴奋使后负荷增加，心输出量再下降，心室舒张末容积再增大，形成失代偿。 2.心肌肥厚 后负荷加大，心肌肥厚性代偿 交感兴奋，血管紧张素Ⅱ分泌增加，心肌肥厚 心肌肥厚使心肌收缩力进一步下降，同时使舒张期顺应性下降，回心血量减少，静脉淤血加重。 收缩力下降 心输出减少 舒张末容积、压力增加 交感兴奋：血管收缩 RAAS激活 心率加快 3.心率加快 心输出量下降，交感兴奋，心率加快 心率加快，心耗氧量增加，心衰加重 心率过快，回心血量减少，静脉淤血加重，心输出量下降 4.血液重新分配 交感兴奋，皮下、内脏、肾血管收缩（受体），心冠脉、脑动脉舒张 交感兴奋，静脉收缩，前负荷加大 交感兴奋，激活RAAS，Na＋重吸收增加，渗透压加大，激活渗透压感受器，使ADH分泌增加，水重吸收增加，血容量增多，心前负荷增大，失代偿时心收缩力进一步下降。 CHF的临床类型 收缩性CHF：各种原因致心肌收缩力下降，失代偿后引起CHF的一系列综合征。常见。 舒张性CHF：收缩功能正常，但由各种原因致舒张限制，如肥厚性心肌病变和限制性心肌病 二者兼有：收缩性CHF使心肌肥厚，纤维化，致舒张障碍；或舒张性CHF使心肌缺血，心肌纤维化，收缩力下降。 舒张性心衰 肥厚性：高血压，主动脉瓣狭窄，肺动 脉瓣狭窄 限制性：缩窄性心包炎，心包填塞 左心衰竭症状： 左心衰竭症状： 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咳血 乏力，疲倦，头昏，心慌 少尿及肾功能损害 右心衰竭症状 胃肠道症状 劳力型呼吸困难（肺部疾患致右心衰） 水肿 肝大 颈静脉努张 心衰的治疗目的 缓解症状 防止合并症 降低病死率 提高生活质量 CHF的治疗原则 注意区分心衰的性质（收缩性或舒张性） 减轻心脏负荷要适当（防止出现组织灌流不足） 增加心肌收缩力应提高心输出量，而不增加氧耗 控制诱因 药物合理使用 二、CHF的治疗药物概述 （一）增强心肌收缩力 强心苷 磷酸二酯酶抑制剂 β1受体激动剂 （二）减轻心脏负荷药物 血管扩张药 利尿药 ACEI ARB (三）抑制心肌重构 ACEI ARB 代谢性强心药 β受体阻断药 （四）调整交感神经作用药 β受体阻断剂 三、各类CHF的治疗药物 （一）正性肌力药物 强心苷 1. 药理作用 （1）正性肌力作用，其特点是加速心肌纤维缩短，舒张期延长，回心血量增加，输出量增加。同时降低氧耗。 （2）负性频率作用（抑制交感神经活性，增强迷走神经活性） （3）对神经内分泌系统的作用：抑制交感神经 减少血浆肾素和儿茶酚胺的浓度。 （4）对电生理影响：缩短心房ERP，使房扑转为房颤；延长房室结ERP,抑制传导，减慢心室率；但缩短预激综合征