呼吸衰竭讲稿.docVIP

主 要 教 学 内 容 及 进 程 呼吸衰竭（Respiratory failure） 一、概述 呼吸衰竭是内科常见急症之一，文献报道病死率10～60%。在40～50年代，我国各地医院的死亡病历中病人死亡原因栏内都写“呼吸心跳停止”，那时候认为“呼吸停止”就意味着“呼吸衰竭”，至于有关呼吸衰竭的其他知识知之甚少。从60年代起，西方国家发生了“科学技术知识爆炸”，医学科学也突飞猛进，尤其是基础医学理论显著发展，如呼吸生理研究、呼吸功能检测、血气分析等，人们对“呼衰”的认识有了突破。尤其在20世纪70年代后，对呼吸衰竭的理论研究和治疗措施更取得了显著进步。现今已是21世纪，又有许多新的进展。所以，呼吸衰竭在现阶段有着十分丰富的内容。 定义： 由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。 二、病因 参与呼吸运动过程的任一环节，包括中枢、运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道的病变，都会导致呼衰。 常见病因如下： （一）呼吸道病变：分急性和慢性两类 急性：会厌炎、喉头水肿、异物、泛细支气管炎、哮喘 慢性：支气管炎、肺气肿、支气管扩张 是由于气道阻塞，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。 （二）肺组织病变 肺炎、肺部免疫学反应、重症肺结核、结节病、尘肺、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS等。可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调导致肺动–静脉样分流，引起缺O2及CO2潴留。 （三）肺血管疾病 肺栓塞（血栓、脂肪栓）、肺血管炎、毛细血管瘤、多发性微血栓形成，使部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉→缺氧。 （四）胸廓及胸膜病变 胸廓外伤、畸形、胸膜纤维化、气胸、大量胸积液等，限制胸廓及肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。 （五）神经及肌肉疾病 1．呼吸中枢受损： 常见有脑炎、脑肿瘤、脑外伤、药物中毒、电击。 2．高位脊髓受损： 颈、胸段脊髓炎、急性多发性神经根炎（格林—巴利综合征）、肌萎缩侧索硬化症。 3．呼吸肌受损：重症肌无力、多发性肌炎、有机磷农药中毒。 三、分类： （一）按动脉血气分析分型 Ⅰ型呼衰：PaO2＜8.0kPa，PaCO2不变或稍降低 Ⅱ型呼衰：PaO2＜8.0kPa，PaCO2＞6.67kPa Ⅲ型呼衰：单纯CO2潴留，无缺O2，常为医源性，见于Ⅱ型呼衰氧疗后。 （二）按发病机理分 1．通气功能衰竭：阻塞性、限制性通气功能障碍→O2↓，CO2↑。 2．换气功能衰竭：O2及CO2弥散障碍导致。因氧弥散能力仅为二氧化碳的1/2，故早期仅O2↓，晚期才出现CO2↑。 （三）按病变部位分 中枢性：中枢系统病变所致。 外周性：发生于呼吸器官病变或呼吸肌麻痹，同时出现通气及换气功能障碍者。 （四）按病程分 1．急性呼吸衰竭 指原来肺功能正常，由于突发原因而致呼吸抑制或由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失代偿，出现严重缺O2和呼吸性酸中毒症状者。 2．慢性呼吸衰竭 临床常见。由于支气管肺部疾病，肺功能已逐渐降低，机体尚有一定代偿功能时症状不明显，一旦发生感染，代偿丧失，即可出现缺O2及CO2潴留。 四、发病机制和病理生理 （一）缺O2和CO2潴留的发生机制 缺O2和CO2潴留是呼衰发生的主要因素。 1．吸入气中氧浓度过低： 多发生于海拔3000m以上高原或高空，也可发生于通风不良的矿井、坑道。 2．肺泡通气不足： 正常肺泡内O2分压104mmHg，CO2分压40mmHg，肺动脉中CO2分压46mmHg，O2分压40mmHg，气体弥散是根据弥散定律从分压高→低，所以，当肺泡中O2分压降低时，可影响气体交换。又因CO2弥散率为O2的21倍，故首先出现缺O2。 (1) 阻塞性通气障碍 COPD（慢性阻塞性肺疾病，包括慢支、肺气肿）由于气道痉挛、腺体分泌增加引起气道阻塞或半阻塞，使肺泡通气不足，肺泡氧分压降低。 (2) 限制性通气障碍 脊椎畸形、胸膜增厚、粘连及广泛肺纤维化时，由于肺扩张受限和肺弹性减退，引起肺泡通气不足。同时由于吸入气体分布不匀也影响换气功能。 3．通气/血流比例失调（V/Q） 是低O2血症最常见的发生机制。 正常人静息时每分钟肺泡通气量约4升，每分钟经肺泡的混合静脉血流量（肺循环血量）约5升，故肺泡通气与肺泡血流比4L/5L＝0.8，适合气体的交换，使经过肺泡的静脉血中的血红蛋白能得到充分和氧结合。当V/Q比例失调时，可影响气体交换，引起低氧血症。 V/Q比例失调有两种情况： (1) V/Q＞0.8（肺毛细血管床面积↓） 即肺病变部位肺泡通气良好，而肺毛细血管床面积减少，血流灌注不足，