乳酸性酸中毒讲义.pptxVIP

病例;入院后辅助检查：;血气分析： PH 6.82； PCO2 33mmHg； PO2 118mmHg; K+ 4.6mmol/L; Na+ 151mmol/L; iCa2+ 1.18mmol/L； Glu 20.4mmol/L； HCO3- 6.9mmol/L; BE -19; AG 18mmol/L; HCT 57%; HBG 167g/L; LAC：16mmol/L。;乳酸性酸中毒;定义： 1、乳酸(lactic) 乳酸是葡萄糖和氨基酸正常代谢过程中的一种副产物。 2、乳酸性酸中毒（lactic acidosis，LA） 是各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒。常见于糖尿病患者，特别是服双胍类药物者，一旦发生，病死率可高达50%以上。通常治疗能使乳酸浓度下降，但无法改善预后。 3、血浆乳酸浓度 取决于糖酵解及乳酸被利用速度，因各种原因导致组织缺氧，乳酸生成过多，或因肝肾等疾病使乳酸利用减少和清除障碍，则乳酸浓度升高。;乳酸的代谢;乳酸的代谢;乳酸的代谢;;;正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L。 丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L。 两者比值为10:1，一般＜15∶1。 室温下30分钟后血中的乳酸就升高了0.3-0.5mmol/L，故需床边快速检测全血乳酸。 血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L?以上，是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。 血乳酸水平超过正常(＞1.8mmol/L)，在2～5mmol/L?时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，称为高乳酸血症。 ;常见病因：;常见病因：;2.乳酸清除不足： 糖尿病性急性并发症，如感染、酮症酸中毒等，可造成乳酸堆积，诱发LA； 糖尿病慢性并发症，如肝肾功能障碍又可影响乳酸的摄取、代谢、转化及排出； 双胍类降糖药使用不当（剂量过大或选择不当），尤其苯乙双胍（降糖灵），其半衰期长，排泄缓慢，能抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸，抑制线粒体内乳酸向葡萄糖转化，引起乳酸堆积; 对乙酰氨基酚大剂量或长期服用可引起暴发性肝坏死, 使乳酸清除障碍。 ;临床分型：;A型LA：有组织低氧血症的临床证据。 ①血管通透性升高和张力异常、左心功能不全、心输出血量降低、低血压休克； ②动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35 mmHg)；一氧化碳中毒；严重贫血。 此时组织处于低灌注状态，产生过量乳酸，而此时肝脏也因灌注不足对乳酸的代谢能力下降，更加重了乳酸的堆积。另外，A型乳酸酸中毒也可见于肺部疾病及各种血红蛋白病引起的原发性缺氧。;B型LA：无组织低氧血症的临床证据。 ①B1：与基础疾病有关：糖尿病、恶性肿瘤、脓毒症、慢阻肺、嗜铬细胞瘤、维生素B1缺乏症、肝肾功能衰竭、疟疾、伤寒等。 ②B2：由药物和毒素引起：乙醇、甲醇、乙烯、氰化物、果糖、山梨醇、双胍类、麻黄碱、扑热息痛、硝普钠、异烟肼、可卡因、茶碱等。 ③B3：由先天代谢障碍、肌肉剧烈活动、癫痫大发作、寒战等其他因素有关。 ;D-LA：为一种不常见的类型。在接受空肠、回肠旁路或小肠切除术的病人结肠内细菌分解碳水化合物产生D-Lac，后者被吸收入血液，因为乳酸脱氢酶只作用于L-Lac，对于D-Lac无效，故导致D-Lac在体内蓄积而中毒。 ;病理生理： 双胍类药物和LA 糖尿病和LA 败血症休克与LA 癌症与LA 全胃肠外营养与LA 急性乙醇中毒与LA ;双胍类药物和LA——许多药物可引起LA，其中最常见于双胍类药物(苯乙双胍和二甲双胍)，尤其是苯乙双胍，从20世纪50年代起被用于治疗糖尿病，由于常诱发致死性LA，已在许多国家被停止应用。已知苯乙双胍可促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变，实践证实苯乙双胍应用可使肝脏乳酸产生增加和摄取减少。虽然苯乙双胍使血乳酸水平中度升高，但与苯乙双胍有关的LA绝大多数或由于剂量过大，或同时合并有严重肝肾功能衰竭、心衰及休克等。二甲双胍是又一双胍类药物，其致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显减少。现在国内外广泛应用，可能由于二甲双胍为水溶性，不易在体内蓄积之故，其在降血糖时，升高外周组织乳酸生成的作用并不明显，治疗剂量一般不会导致LA。 ;糖尿病和LA——2型糖尿病基础状态可有轻微的高乳酸血症，主要可能与乳酸的氧化缺陷有关。另外，胰岛素绝对或相对缺乏可使线粒体丙酮酸利用减少，糖酵解作用增强，致乳酸生成增多。酮症酸中毒时，血乳酸浓度可能增高数倍，加重代谢性酸中毒。糖尿病高渗性非酮症昏迷较酮症