脑动脉硬化和脑出血的MRI诊断及研究进展.docVIP

脑动脉硬化和脑出血的MRI诊断及研究进展 华中科技大学同济医学院附属同济医院:张苏明、朱文珍 2003-08-25 一、概述 脑动脉硬化（Cerebral Atherosclerosis)是指脑部血管弥漫性粥样硬化、管腔狭窄及小血管闭塞致使脑部血供减少所引起的一系列病理变化。此病为中枢神经系统常见病，其临床特点为进行性脑功能减退，并发脑梗死、脑出血以及脑部弥漫性损害。自发性脑出血占所有脑卒中的10～20%，死亡率和致残率都很高。 二、病因 本病是全身性动脉硬化症之一，其真正的病因与发病机理至今尚未完全阐明，但以下因素易动脉硬化：（1）年龄与性别：从统计资料来看，年龄大于40岁者，且男性多于女性。（2）饮食习惯与内容：高热、高脂、高胆固醇、高糖、高盐者。（3）血液脂质：胆固醇、甘油三酣、磷脂、非饱和脂肪酸。（4）高血压病：50～70%。主要因素。（5）糖尿病。（6）精神紧张。（7）吸烟。 （8）遗传因素：家族性。（9）其它伴有血脂升高的疾病：如粘液水肿、肾 病综合征等。（10）血流动力学因素：机械性损伤内膜等。 三、动脉硬化和出血的发病机理与病理 血流滞流、切应力等可造成内膜受损；乳糜微栓、高脂血症加血小板凝聚形成微小血栓，可使动脉内压力增加，导致血管平滑肌代偿能力受损，血管扩张，内膜通透性增加，使巨分子低密度脂蛋白、血桨成份渗入内膜下，由单核细胞衍变而成的巨噬细胞和平滑肌细胞补充受损内膜，该处内膜增生，聚集脂肪酯，变成为泡沫细胞，然后死亡，产生细胞外胆固醇沉积在内膜并形成斑块。由此导致血管壁缺血、玻璃样变、坏死，再引起血管狭窄、闭塞或破裂。动脉硬化的最早期改变为血管内膜的条状脂质渌润，镜下为吞噬类脂质的巨噬细胞聚集在内膜下，此改变在早期是可逆性的。如继续发展，条状浸润可演变为粥样斑块，细胞内脂形成晶体。再进一步发展，则出现纤维细胞增多，并形成斑块，内有钙盐沉积，内膜坏死、溃疡，管壁变薄变软，继而发生出血，内膜斑块、溃疡，亦可造成血栓形成，管壁增厚，管腔狭窄，闭塞，斑块或栓子脱落，引起动脉闭塞。 四、临床主要表现 （一）慢性进行性脑功能障碍综合征：如头痛、头晕、紧张、焦虑、耳呜、反应迟钝。记忆力、分析能力、判断能力下降，植物神经功能失调等。 （二）严重的神经精神症状及体征：TIA、失语、失用、偏盲、中枢性面瘫、精神症状等。 （三）慢性脑缺血症状：痴呆（Binswangers病），定向力、计算力、记忆力严重受损等。 五、脑动脉硬化的MR表现 （一）MRI表现 1、脑动脉纡曲、扩张、管壁增厚。 2、皮层下无症状性脑梗死（Subcortical Silent Brain Infarction,SSBI)。 3、局灶性白质T2高信号灶（Focal White Matter T2 Hyperintensity Lesion ,FwT2HL)。 4、脑室周围的高信号灶（Periventricular Hyperintensity,PvH)。 5、脑梗死、脑出血后遗改变。 6、脑萎缩。 如遇上述典型表现，可诊断为皮层下动脉硬化性脑病，如临床上有痴呆等症状，便所谓的Binswangers病。目前有研究表明，SSBI的出现率为12.9%，另外89%的高血压脑出血者中有SSBI的存在，提示此为诊断中风的危险因素。以往对SSBI、FWT2HL、PVH的意义不明，认为可能是白质疏松、老龄脑，目前有人通过前瞻性研究认为它们可能提示有脑病变，即脑的小血管性病变。另外也认为SSBI是皮层下梗死的危险因素，FWT2HL是卒中的危险因素，但危险程度比SSBI轻。 （二）MRA表现 显示颈动脉及分支的狭窄、闭塞、纡曲、扩张、侧支形成等；亦可显示动脉瘤（梭形）形成。 六、 脑出血的影像学表现 （一）出血的来源：主要来源于小动脉：（1）小动脉；（2）皮层静脉；（3）硬膜窦。 （二）脑出血类型：（1）硬膜外（EDH）；（2）硬膜下（SDH）；（3）蛛网膜下腔（SAH）；（4）脑内（ICH）；（5）脑室内（IVH）。 （三）出血部位：（1）基底节区（2）大脑各叶（3）脑干（4）小脑（5）蛛网膜下腔（6）脑室内。 （四）出血时间：（1）超急性期（＜6h）；（3）急性期（12～48h）；（4）亚急性血肿（3～14天）；（5）慢性血肿（＞15天）。 （五）血肿的病理生理演变 （1）超急性期（4-6h）：早期RBCs+血小板 WBC血浆血块 富蛋白血清，95-98%为氧合Hb 晚期RBCs呈双凹、含有氧合Hb、纤维素血块中葡萄糖耗尽RBCs 圆形血块中水份下降，蛋白浓度增加，灶周水肿。 （2）急性期：RBCs明显脱水、萎缩、棘状RBCs形成。脱氧血红蛋白出现，细胞内形成高浓度的脱氧血红蛋白，灶周水肿。 （3）亚急性血肿：又可分为亚急性血肿早期和晚期。①亚早