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高 钾 血 症 民权县人民医院神经内五科 李新华 病因和发病机制 钾过多性高钾血症 1、肾排钾减少 主要见于肾小球滤过率下降(少尿型急性肾衰竭,慢性肾衰竭)和肾小管排钾减少(肾上腺皮质功能减退症、低肾素性低醛固酮症、肾小管性酸中毒、氮质血症或长期储钾性利尿药、β受体阻滞药或血管紧张素转换酶抑制剂)。 2、摄入钾过多 在少尿基础上,饮食钾过多、服用含钾丰富的药物、静脉补钾过多过快或输入大量较大量库存血。 病因和发病机制 转移性高钾血症 1、组织破坏 细胞内钾进入细胞外,如重度溶血性贫血,大面积烧伤、创伤,肿瘤接受大剂量化疗,血液透析,横纹肌溶解症等。 2、细胞转运障碍 ①代谢性酸中毒时钾转移到细胞外,H进入细胞内,血PH降低,血清钾升高;②严重失水、休克致组织缺氧;③剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风;④高钾性周期性瘫痪;⑤使用琥珀碱、精氨酸等药物。 病因和发病机制 浓缩性高钾血症 重度失水、失血、休克等有效循环血容量减少,血液浓缩而钾浓度相对升高,多同时伴有肾前性少尿及排钾减少;休克、酸中毒、缺氧等使钾从细胞内进入细胞外。 临床表现 常被原发病掩盖。心脏:心肌收缩功能降低,心音低钝,可使心脏停搏于舒张期;出现心率减慢,室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动及心跳停播。 临床表现 心电图是诊断高钾的重要指标,血清钾>6mmol/L,基底窄而高尖的T波;7-9mmol/L时,PR间期延长,P波消失,QRS波群变宽,R波渐低,S波渐深,ST段与T波融合;>9-10mmol/L,出现正弦波,QRS波群延长,T波高尖;进而心室颤动,蠕动。 临床表现 血压 早期升高,晚期降低 血管收缩等类缺血症:皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛。 影响神经肌肉复极过程:疲乏无力,四肢松弛性瘫痪,腱反射消失 中枢神经:嗜睡,动作迟钝。 治疗 治疗原则:迅速降低血钾水平,保护心脏 (一)对抗钾的心脏抑制作用 ①造成药物性碱血症 促进钾进入细胞内。 ②钠拮抗钾的心脏抑制作用; ③增加远端小管中钠含量和Na-K换增加尿钾排出量; ④Na+增加血浆渗透压,扩容,起到稀释性降低血钾作用; ⑤Na+有抗迷走神经作用,可提高心率。 方法:急重症时,立即用11.2%乳酸钠60—100ml,或4-5%碳酸氢钠100-200ml静脉滴注。 治疗 钙剂 可对抗钾对心肌毒性。10%葡萄糖酸钙+25%葡萄糖液,缓慢静注。有心力衰竭者不宜同时使用洋地黄。 高渗盐水 3—5%氯化钠100—200ml静脉滴注,若尿量正常可用等渗盐水。 葡萄糖胰岛素 使钾转入细胞内 25%--50%,按4g给予1u单位胰岛素。 选择性β受体激动剂 如沙丁胺醇。 治疗 (二)促进排钾 ①经肾排钾 肾是排钾的主要器官。可以给予高钠饮食或静脉输入高钠溶液;应用呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪等排钾利尿药,但肾衰时效果不佳。 ②经肠排钾 在肠道,阳离子交换树脂与钾离子交换,清楚体内钾。聚磺苯乙烯10—20g,一日口服2-3次,或40g加入25%山梨醇液100-200ml中保留灌肠。可单独或并用山梨醇液口服,一次20ml,一日2-3次。 ③透析疗法 适用于肾衰伴急重症高钾血症者。 治疗 (三)减少钾来源 ①停止高钾饮食或含钾食物; ②给予高糖高脂饮食或采用静脉营养,以确保足够热量,减少分解代谢所释放钾; ③清除体内积血或坏死组织; ④避免应用库存血; ⑤控制感染,减少细胞分解。 * *
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