《内分泌本科呢》PPT课件.pptVIP

(二)甲状腺的自身调节 ☆ 概念：在没有神经和体液因素影响的情况下，对一定范围内血碘浓度的变化，甲状腺具有自身摄碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节，称为自身调节。 ☆ 机制：自身调节的机制尚不很清楚。 　 (三)自主神经对甲状腺功能的作用 甲状腺受交感神经和副交感神经支配。 电刺激交感神经可促进甲状腺激素的合成与释放；副交感交感神经可抑制甲状腺激素的合成与释放。 下丘脑-腺垂体-甲状腺轴主要调节甲状腺激素水平的稳态;而自主神经主要在应急反应时调节甲状腺的功能。 第五节 胰岛内分泌 胰岛中有：A细胞，分泌胰高血糖素；B细胞，分泌胰岛素；D细胞，分泌生长抑素。 胰岛素于1965年我国首先人工合成。 一、胰岛素 (一)胰岛素的作用 主要作用有： 促进糖利用，降低血糖； 促进脂肪合成，抑制脂肪分解； 促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解； 促进机体生长(需与GH共同作用时效果才明显) 胰岛素的生理作用 主要作用有： 促进糖利用，降低血糖； 促进脂肪合成、抑制脂肪分解； 促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解； 促进机体生长(需与GH共同作用时效果才明显) 血中葡萄糖水平是刺激胰岛素分泌最重要的因素。 胰岛素的作用： 1.糖代谢：降低血糖。 促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进肝脏和肌糖原的合成及贮存，抑制糖异生，促进葡萄糖转化为脂肪酸并贮存于脂肪组织中。 2.脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解。 促进肝细胞合成脂肪酸并将其转运入脂肪细胞中贮存；促进脂肪细胞摄取葡萄糖并将其转化为脂肪酸和甘油三脂→储存于脂肪细胞中。 抑制脂肪细胞脂肪酶的活性→抑制脂肪分解。 3.蛋白质代谢：促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解。 促进氨基酸向细胞内转运；加快细胞核的复制和转录过程，增加DNA、RNA的生成；加速核糖体的翻译，促进蛋白质合成。 抑制蛋白质分解和肝糖异生。 胰岛素 与受体酪氨酸激酶结合 调节细胞的代谢与生长 膜外N端：识别、结合胰岛素 膜内C端：酪氨酸激酶活性 (二)胰岛素的作用机制 注：Ⅱ型糖尿病的ISR-1含量低。 与靶细胞浆中的ISR-1 (≈IGF-1)受体底物结合 胰 岛 素↓ 蛋白分解↑ 脂肪分解↑ 酮体生成↑ 酮血症 酮 尿 酸中毒 昏 迷 脱水 体重↓ (尿氮) 口渴 多饮 高渗性利尿 多 尿 (尿糖) 多 食 血 糖↑ 饥饿感 能量不足 糖氧化↓ 葡 萄 糖 利 用↓ (三)胰岛素缺乏时的三多一少症状 ＞肾糖阈 (四)胰岛素的分泌调节 胰岛素分泌 迷走神经 血糖↑ 氨基酸、脂肪酸↑ 胃泌素、胰泌素、GH T4、糖皮质激素 抑胃肽 胰高血糖素 (还通过胃肠激素的间接作用) 肾上腺素 生长抑素 胰抑素 交感神经β α 降钙素基 因相关肽 (CGRP) 注：→为促进；→为抑制 二、胰高血糖素 (一)胰高血糖素的作用 1.糖代谢：具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用，使血糖明显升高。 促进糖原分解是通过cAMP/PK系统实现的；促进糖异生是通过加快氨基酸进入肝细胞，并激活与糖异生有关的酶系实现的。 2.脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。 3.蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。 4.其他：促进胰岛素、胰生长抑素的分泌；增强心肌收缩力。 (二)胰高血糖素的分泌调节 胰高血糖素分泌 血糖↓ 氨基酸↑ 胃泌素 C C K 生长抑素 胰泌素 注：→为促进；→为抑制 迷走神经 交感神经 Β受体 M受体 血糖↑ 脂肪酸↑ 第六节　肾上腺内分泌 　 肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。 球状带：盐皮质激素（醛固酮） 束状带：糖皮质激素（皮质醇） 网状带：性皮质激素 (脱氢雄酮)。 　　 这三类激素都是类固醇衍生物，故统称为类固醇激素。 1.调节物质代谢 (1)糖： 促进肝糖原异生 抑制外周组织对糖的摄取和利用 糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减少和低血糖； 分泌过多则血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。 (一)糖皮质激素的生理作用 →血糖 浓度↑ (2)蛋白质： 促进肝外组织(特别肌肉)蛋白质分解，抑制蛋白质合成。