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第九章 唾液腺疾病山东大学齐鲁医院口腔颌面外科刘少华唾液腺:有排泄管通于口腔的腺体总称为唾液腺（salivary gland）,唾液是一种透明带粘性的液体，正常人每日唾液分泌总量约1000～1500毫升。PH＝6～7.9， 平均6.6。 唾液中的无机盐为钠、钾、钙、镁的氯化物、硫酸盐、碳酸盐以及微量的氨。有机成分中主要为粘蛋白、少量白蛋白和球蛋白，其他尚有唾液淀粉酶、尿素、尿酸等。作用: 吞咽、消化、味觉、语言、口腔粘膜保护及龋病的预防。三对大唾液腺:腮腺、颌下腺、舌下腺小唾液腺: 口腔、咽部、鼻腔、上颌窦粘膜在组织学上，根据唾液腺的腺泡形态和分泌物性质的不同，将腺泡分为浆液、粘液和混合三种类型。 第一节 唾液腺炎症sialadenitis一、急性化脓性腮腺炎 acute pyogenic parotitis，Postoperative parotitis病原菌： 葡萄球菌(金黄色葡萄球菌)，少数为链球菌病因：全身疾病,抵抗力降低严重代谢紊乱:胃肠手术,唾液少损伤及邻近组织炎症扩散,淋巴结炎破溃病理: 急性导管炎(上皮水肿，管腔狭窄，粘液栓子)，白细胞浸润，导管上皮破坏，腺泡内脓肿形成。临床表现:常单侧受累早期浆液性炎症:轻,导管口红肿,无脓化脓坏死期:跳痛,红肿,导管口流脓,可扩散,破溃,涎瘘.全身中毒症状明显：体温高，脉搏快，白细胞总数升高，中性比例上升。向周围邻近组织扩散，引起间隙感染。由于肿胀压迫，可发生暂时性面瘫，炎症消退后可复原。诊断及鉴别诊断: 病史,临床检查。不作造影。 鉴别:流行性腮腺炎:儿童,双侧,导管口无红肿,血常规咬肌间隙感染:牙源性,张口受限,导管口正常 预防: 增强抵抗力，防脱水及逆行感染.口腔卫生,营养.治疗:针对病因:体液平衡,营养有效抗菌素:细菌培养加药敏实验其他保守治疗:理疗,热敷，漱口，口含维生素C，等切开引流：化脓期需要切开引流。切开引流指征:凹陷性水肿局限性压痛点，穿刺出脓液导管口有脓，全身中毒明显方法：二、慢性复发性腮腺炎chronic recurrent parotitis病因:儿童：先天性发育异常:家族史，末梢导管扩张自身免疫功能异常:变态反应细菌逆行感染:口内感染，呼吸道感染成人：儿童复发性腮腺炎迁延未愈而来。病理学变化:早期：导管系统病变：闰管、纹管扩张，管内含黏液分泌物及脱落的导管上皮 中期：导管周围炎症反应明显，结缔组织纤维化，淋巴细胞、组织细胞、巨细胞浸润，近腺体端导管扩张明显，出现退行性变晚期：小叶结构被增生的间质脂肪和结缔组织所替代，终末导管增生。临床表现:发病婴幼儿至15岁，5岁最多。腮腺反复肿胀，不适。导管口有脓液或胶冻样液体流出，持续约一周。间隔数周或数月复发，年龄增长间歇时间延长，持续时间缩短。尚未见颌下腺被侵犯者。诊断及鉴别诊断: 诊断：根据临床表现及腮腺造影。 双侧或单侧腮腺反复肿胀，导管口有脓液或胶冻样分泌物。造影显示末梢导管呈点状，球状扩张，排空迟缓。常规做双侧腮腺造影。鉴别诊断：流行性腮腺炎：双侧，发热，肿痛，无反复肿胀舍格伦综合征继发感染: 中年女性，无幼年发病史。口干眼干及自身免疫病。造影主导管扩张不整，边缘毛糙，葱皮样，花边样改变。特点: 自愈性治疗原则: 增强抵抗力,防止继发感染,减少发作。方法：多饮水,按摩腺体，漱口，抗生素，导管内注射。三、慢性阻塞性腮腺炎 chronic obstructive parotitis 又称腮腺管炎。病因:局部原因引起。 导管口狭窄，结石或异物，腮腺导管较长，较窄，易于唾液淤滞。病理特征：导管扩张，腺泡萎缩，导管腔内分泌物潴留。临床表现:男略多于女，中年。常不明确起病时间，多因腮腺反复肿胀而就诊。肿胀与进食有关。腮腺稍肿大，中等硬度，轻压痛，挤压腮腺导管口流出浑浊、粘稠的蛋清样液体。涎腺造影主要表现为导管系统的扩张不整主导管壁破坏呈扩张变形----瘢痕形成边缘不整----腊肠状---叶间----小叶间导管。病变晚期，腺体内的末梢导管才开始扩张，呈多数“点扩”。此时，主导管改变已经很明显，呈高度扩张不整。部分腺体不显像，呈萎缩状。治疗:多由局部原因引起,故以去除病因为主.有涎石者,先去除涎石。导管口狭窄者,扩张之。导管内注入药物,碘油、抗生素等。其他保守治疗：按摩,促唾液分泌。唾液腺内镜：冲洗、灌药。手术治疗: 保存面神经的腮腺腺叶切除术。四、涎石症和下颌下腺炎涎石症(sialolithiasis)，腺体或导管内发生钙化性团块而引起的一系列病变。85%发生于颌下腺。病因：局部因素，如异物、炎症、唾液滞留。机体无机盐代谢紊乱有关。多发于颌下腺的原因:颌下腺导管自下向上走行,在口底部有一弯曲部,导管全程较曲折。颌下腺为混和性腺体,分泌的唾液富含粘蛋白，钙含量高，钙盐容易沉积。临床表现: 20～40岁多见