课件：第18章--抗心律失常药.ppt

Ⅰ类 ⅠA 类：适度抑制钠通道 奎尼丁、普鲁卡因胺 中度抑制0相去极化，减慢传导 ⅠB 类：轻度抑制钠通道 利多卡因、苯妥英钠 轻度抑制0相去极化，减慢传导;显著促进3相钾外流，缩短复极化 ⅠC 类：重度抑制钠通道 普罗帕酮、氟卡尼 显著抑制0相去极化，减慢传导。对复极化无影响 Ⅱ类：β受体阻断药 普萘洛尔 阻断心肌β1受体，降低自律性，减慢传导，延长有效不应期。 Ⅲ类：延长动作电位时程药 胺碘酮 抑制钠、钾、钙通道，机制复杂，为广谱抗心律失常药 Ⅳ类：钙拮抗药 维拉帕米 影响窦房结和房室结，降低自律性，减慢传导，延长有效不应期 二、抗心律失常药物分类 第2节 常用抗心律失常药物 治疗心律失常的所有药物， 都可引起心律失常 Ⅰ类：钠通道阻滞药 ⅠA类 适度阻滞钠通道 奎尼丁 （1918）金鸡纳树皮的生物碱，是奎宁的右旋体。 ［作用机制］ 1.阻滞4期Na+内流→自律性↓ 2.阻滞0期Na+内流→传导↓→单向阻滞→双向阻滞 →消除折返 3.阻滞2期Ca2+内流、 3相K+外流→绝对延长ERP →消除折返 4.兼有M-R、 α-R、阻滞作用。 ［临床应用］广谱抗心律失常药，房扑、房颤，转复和预防室上性和室性心动过速。 ［不良反应］ 较多见 1.胃肠道反应（恶心、呕吐等）、 2.金鸡纳反应（恶心、呕吐、耳鸣、听力丧失、视觉障碍等） 3.心血管方面反应（低血压、心力衰竭、室内传导阻滞、血栓栓塞等） 4.奎尼丁晕厥（发作患者突然意识丧失，伴有惊厥、呼吸停止，出现尖端扭转型室性心动过速→室颤、室扑，抢救：电除颤＋IP＋乳酸钠(保护心肌) ） 5.过敏反应 ：药热 、药疹等 奎尼丁安全范围小 有效血浓度为3-6ug/ml中毒血浓度为8ug/ml。 因此每次服药前应检查心率、血压和心电图。 门诊病人禁用 无心电监护的病房禁用 未告知病人、不征得同意禁用 普鲁卡因胺 （1951） 1.作用相似奎尼丁但较弱，抗胆碱作用弱、无α-R阻滞作用。 2.口服吸收迅速，在肝脏乙酰化代谢灭活，存在快、慢两种类型，慢者可引起狼疮综合征，用药时间不宜过长和剂量过大。 3.对室上性和室性心律失常均有效。 主要用于治疗室性心动过速，静脉注射或滴注用于抢救危急病例 。 ⅠB类 轻度阻滞Na+通道利多卡因 （1963） ［作用机制］ 1.阻滞普肯耶细胞4期Na+内流、促进K+外流→MDP↑→自律性↓→致颤阈↑ 2.阻滞2期Na+内流、促进3期K+外流→APD↓↓、ERP↓→ ERP 相对↑→消除折返激动 3.当血K+↑、PH↓时（如心肌缺血时）→阻滞0期Na+内流→传导↓→APD↑、ERP↑→ ERP 绝对↑→消除折返激动 当血K+ ↓或心肌受损时→促进3期K+外流→超极化→ Na+膜内外浓度差↑→ 0期Na+内流速度↑→传导↑↑→消除单向阻滞→终止折返激动 ［临床应用］ 1.仅用于室性心律失常 2.首选用于抢救心梗的室性早搏、室颤等。 ［不良反应］ 剂量过大可引起传导阻滞、低血压，眼震颤是中毒的早期信号。 ［利多卡因临床应用三大注意］ 1. iv gtt时须观察血压、心电。 2. 用专用抗心律失常制剂（非局麻药） 3. 当血K↓时，应及时补K+ （因血K+ ↓时，膜对K+的通透性↓ ，影响疗效 ） 苯妥英钠 （1908）1950左右用于心律失常 1.是最早用于心律失常的治疗药物。 2.其作用相似利多卡因，也作用于心肌希浦系统，降低自律性； 3.能与强心苷竞争Na+-K+泵，抑制强心苷的晚后除极及触发活动。 4.主要用于室性心律失常及强心苷类药物中毒的抢救。由于其不抑制传导，故对强心苷引起的伴有室上性心动过速首选。 ⅠC类 重度阻滞Na+通道普罗帕酮（心律平） （1977） ［作用机制］ 1.阻滞浦氏细胞4期Na+内流→自律性↓→致颤阈↑ 2.阻滞0期Na+内流→传导↓→单向阻滞→双向阻滞→消除折返 3.阻滞0期Na+内流→APD↑、ERP↑→ ERP 绝对↑→消除折返 4. 亦有β-R阻滞、Ca2+通道阻滞作用。 ［临床应用］ 广谱抗心律失常。主用于室上性、室性早搏、室性心动过速的患者治疗。 ［不良反应］减慢传导的程度﹥延长ERP的程度 易引起折返， 易致心律失常，仅限用于危及生命的心律失常。 其他Ⅰc类药物有：