高血压患者延缓CKD.pptVIP

关注高血压患者延缓慢性肾脏病（CKD）进展 华中科技大学附属协和医院 刘建社 中国高血压患病率为18.8%* 高血压的后果 肾小球旁器结构 肾脏自调能力下降使收缩压与肾小球内压成正相关 平均动脉压(mmHg) 肾脏自调能力下降使收缩压与肾小球内压成正相关 平均动脉压(mmHg) CKD与HBP: 互为因果(恶性循环) 高血压与ESRD的关系 New Eng J Med 1996; 334: 14-18 糖尿病和高血压: 导致ESRD主要原因 慢性肾脏病（CKD）定义 慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease,CKD） 肾损害≥3个月，伴/不伴GFR降低。 肾损害是指肾结构或功能异常, 表现为下列之一： 病理异常, 或 有肾损害指标(包括血、尿成分异常或影像学 检查异常) GFR＜60ml/min/1.73m2 ≥3个月, 伴或不伴肾损 害指标。 慢性肾脏病（CKD）定义及其分期 慢性肾脏病（CKD）定义及其分期 CKD特点: 肾功能进行性减退 关注ESRD＝关注生命 降低ESRD, 意味着减少死亡 (大陆地区 80% ESRD无法替代治疗) RCT *：ESRD发生率是评价药物疗效主要指标 (ESRD、肌酐翻倍、死亡) RCT：降低尿蛋白与降低血压 → 降低ESRD 医师: 选择合适的药物降低 ESRD？ 糖尿病患者的死亡原因(女性) (WHO MSVDD - 7 yr FU) 肾脏病/高血压与RAS关系 血管紧张素Ⅱ在器官损害的中心作用 AngⅡ导致肾脏纤维化的机理 控制血压和蛋白尿是高血压患者延缓CKD进展的关键 降低血压 降低蛋白尿 微量白蛋白尿 大量蛋白尿 控制血压对肾病GFR的影响 基础收缩压是ESRD的强预测因子 CKD患者家庭自测血压是ESRD强预测因子 慢性肾脏病降压的靶目标和首选药物 JNC 7 慢性肾脏病或糖尿病： BP ＜ 130/80mmHg JAMA 2003；289（19） MDRD 慢性肾脏病 蛋白尿 ＜ 1.0g/d， BP 130/80mmHg 蛋白尿 ＞ 1.0g/d， BP 125/75mmH Ann Intern Med 1995;123:754 CKD患者血压达标联合用药的顺序 首选ARB/ACEI 选择最佳降压剂量（如氯沙坦100mg） 选择起始降压剂量（如氯沙坦50mg）， 4-6周根据血压水平增加至最佳剂量 加利尿剂 血清肌酐＜1.8 mg/dl，噻嗪类利尿剂 血清肌酐＞1.8 mg/dl，襻利尿剂 加长效CCB 加β阻滞剂/α与β阻滞剂 慢性肾脏病的蛋白尿控制 蛋白尿促进肾损害的机理 微量白蛋白尿的临床意义 MAU（microalbunminuria）微量白蛋白尿 尿中白蛋白含量超出正常，不能用常规方法检测出来 (正常：尿白蛋白/尿肌酐：30-300 mg/g Cr) UAE（Urinary Albumin Excretion）尿白蛋白排泄率 MAU是反应心脏和肾脏小血管病变的标志 MAU是增加糖尿病CVD事件(死亡率)的标志 40% 2型糖尿病MAU患者5-10年内发展到临床蛋白尿 MAU是预测糖尿病、高血压、心血管疾病血管损伤 敏感指标，唯一的病变逆转窗口（标志） Multivariate Hazard Ratios fo Primary Outcome in HOPE 2型糖尿病患者中MAU对心血管事件的预测价值更大 收缩压（mmHg） 基线收缩压或蛋白尿对ESRD的影响 CKD患者危险因素分析 CKD进展中蛋白尿危害大于高血压 基础与随访蛋白尿每高1g/d，到达初级 终点相对危险性增加39% 血压下降原数值4%，才具降蛋白尿作用 每降低10mmHg，蛋白尿减少14% 蛋白尿减少30%，ESRD明显得到缓解 蛋白尿1-3g/d病人，控制MAP98（135/80）mmHg，有协同肾保护作用 蛋白尿＞3g/d病人，控制MAP92（125/75）mmHg，有协同肾保护作用 CKD患者降血压降蛋白尿靶目标 CKD（包括DM / DN）降压药首选阻断RAS药物 降压目标值： 蛋白尿＜ 1.0 g/d，BP ≤130/80mmHg 蛋白尿＞ 1.0 g/d，BP ≤125/75mmHg 降蛋白尿目标值： ≤0.3 g / 24小时 或至少减少30%