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- 约 28页
- 2019-04-27 发布于广东
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华 中 科 技 大 学 硕 士 学 位 论 文
dramatically up-regulated production of GRP78, at the same time, did not affect
μ
myocytes activity and mitochondrial function. 1 g/ml LPS did not affect the
variability of myocytes, but it caused mitochondrial impairment and oxidative stress.
Appropriate ER Stress induced by sub-lethal tunicamycin pretreatment protects
neonatal rat cardiomyocytes from consequential LPS injury.
Key Words :Tunicamycin; Endoplasmic reticulum stress; GRP78; Sepsis;
Cardiomyocyte; mitochondria
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独创性声明
本人郑重声明,本学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究
成果的总结。尽我所知,除文中已经标明引用的内容外,本论文不包含任何其他个
人或集体已经发表或撰写过的研究成果。对本文的研究做出贡献的个人和集体,均
已在文中以明确方式标明。本人完全意识到本人将承担本声明引起的一切法律后果。
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日期: 年 月 日
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保密□ ,在_____年解密后适用本授权书。
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学位论文作者签名: 指导教师签名:
日期: 年 月 日 日期: 年 月 日
华 中 科 技 大 学 硕 士 学 位 论 文
前言
重症感染及其相关的感染性休克和多器官功能障碍综合征(MODS)是导致全
球范围内重症监护病房(ICU)患者死亡的主要原因,也是当前重症医学领域研究
的热点及难点 1。近50%的重度脓毒症患者出现不同程度的心功能抑制,是脓毒
症高病死率的重要因素 2 。脂多糖(LPS)致线粒体功能障碍是脓毒症心功能抑制
的关键环节。如何改善线粒体功能,以挽救或逆转脓毒症心功能抑制状态是研究
重点 3 。
预处理是生物界普遍存在的一种内源性保护机制,通过预先给予亚致死剂量
刺激可以诱导内源性保护蛋白表达,增加终末效应分子,从而使机体能够更好的
4 5 6
耐受继发的致死性损伤。缺血预处理 、缺氧预处理 、热预处理 、LPS 预处理
7 的细胞保护作用已在心肌细胞上得到证实。研究表明,预先诱导适度内质网应
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