课件：高血压的诊断与鉴别诊断.ppt

肾动脉狭窄 目前有许多无创诊断方法，主要包括： 肾动脉狭窄的解剖诊断（多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影）; 功能诊断（卡托普利肾图、分肾肾小球滤过率、分肾静脉肾素活性）; 肾动脉狭窄 经动脉血管造影目前仍是诊断肾动脉狭窄的金标准，用于确定诊断及提供解剖细节。 如肾动脉主干或分枝直径狭窄?50%，病变两端收缩压差?20mmHg或平均压差?10mmHg，则有血流动力学的功能意义。 主动脉缩窄 --（少见病 ） 先天性主 动脉缩窄 获得性主 动脉狭窄 表现为主动脉的局限性狭窄或闭锁，发病 部位常在主动脉峡部原动脉导管开口处附近，个别可发生于主动脉的其他位置 主要包括大动脉炎、动脉粥样硬化及 主动脉夹层剥离等所致的主动脉狭窄 主动脉缩窄 本病的基本病理生理改变: 狭窄 血流再分布和肾组织缺血 水钠潴留和RAS激活 左心室肥厚、心力衰竭、脑出血及其它重要脏器损害。 主动脉缩窄 由于主动脉狭窄远端血压明显下降和血液供应减少，可导致肾动脉灌注不足。因此，这类高血压的发生虽然主要因机械阻力增加所致，但与肾脏缺血后释放肾素增多也有关。 主动脉缩窄 主动脉狭窄只有位于主动脉弓、降主动脉和腹主动脉上段才会引发临床上的显性高血压; 升主动脉狭窄引发的高血压临床上常规的血压测量难以发现，而肾动脉开口水平远端的腹主动脉狭窄一般不会导致高血压。 主动脉缩窄 主动脉缩窄主要表现: 上肢高血压, 而下肢脉弱或无脉, 双下肢血压明显低于上肢（ABI0.9）, 听诊狭窄血管周围有明显血管杂音。 主动脉缩窄 无创检查： 多普勒超声 磁共振血管造影 计算机断层血管造影可明确狭窄的部位和程度。 主动脉缩窄 一般认为如果病变的直径狭窄≥50%，且病变远近端收缩压差≥20mmHg, 则有血流动力学的功能意义。 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS) 睡眠呼吸暂停低通气综合征是指由于睡眠期间咽部、肌肉塌陷堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低，临床上主要表现为睡眠打鼾，频繁发生呼吸暂停的现象。 OSAHS 中枢性 混合性 阻塞性： (OSAHS)最常见，约占SAHS的80%-90%,是顽固性高血压的重要原因之一 。至少30 %的高血压患者合并OSAHS，而OSAHS 患者中高血压发生率高达50 %～80 %，远远高于普通人群的11 %～12 %。 OSAHS 临床表现： 1）夜间打鼾，往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现，严重者可以憋醒； 2）睡眠行为异常，可表现为夜间惊叫恐惧、呓语、夜游； 3）白天嗜睡、头痛、头晕、乏力，严重者可随时入睡。部分患者精神行为异常，注意力不集中、记忆力和判断力下降、痴呆等； OSAHS 4）个性变化，烦躁、激动、焦虑；部分 患者可出现性欲减退、阳痿； 患者多有肥胖、短颈、鼻息肉；鼻甲、扁桃体及悬雍垂肥大；软腭低垂、咽腔狭窄、舌体肥大、下颌后缩及小颌畸形； OSAHS常可引起高血压、心律失常、急性心肌梗死等多种心血管疾病。 OSAHS 每晚7小时睡眠中，呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上和（或）呼吸暂停低通气指数≥5次/小时；呼吸暂停是指口鼻气流停止10秒以上；低通气是指呼吸气流降低到基础值的50%以下并伴有血氧饱和度下降超过4% 。 诊断标准 OSAHS 多导睡眠监测是诊断OSAHS的“金标准” 呼吸暂停低通气指数（AHI）是指平均每小时呼吸暂停低通气次数。 OSAHS 依据AHI和夜间SaO2值分为轻、中、重度。 AHI 最低SaO2 轻度 5～20 ≥86% 中度 21～60 80%～85% 重度 60 79% 药物性高血压 药物性高血压： 常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生 相互作用而引起血压升高，当血压140/90mmHg时即 考虑药物性高血压。 药物性高血压 主要包括： ①激素类药物；②中枢神经类药物；③非类固醇类 抗炎药物；④中草药类；⑤其他。 原则上，一旦确诊高血压与用药有关，应该停用 这类药物，换用其他药物或者采取降压药物治疗。 初诊高血压 评估其它心血管危险因素、 亚临床靶器官损害及临床疾患 很高危 中危* 低危 立即开始药物 治疗 监测血压及其他 危险因素数周 监测血压及其他危险因素1-3个月 血压不达标 血压达标 血压不达标 血压达标 药物治疗 继续监测 药物治疗 继续监测 注明：动态血压的诊断标准为白昼平均SBP≥135mmHg或DBP≥85mmHg，夜间平均SBP≥