急诊科呼吸衰竭.pptxVIP

呼吸衰竭 ; 一般是指各种原因引起的*肺通气(和)或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢紊乱的临床综合症。 ;通常血气诊断： 海平面、静息状态及呼吸空气的情况下,动脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg和(或)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)＞50mmHg ;二、呼吸衰竭的分类;在临床实际工作中，上述几种分法可以交叉使用，但是为了便于指导临床治疗、动态地观测疗效，以及提供判断预后的客观指标，多数学者认为，按动脉血气分析改变分型或按病理生理分型具有重要的实际意义。 Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg， PaCO2正常 或下降（低氧性呼吸衰竭） Ⅱ型呼吸衰竭：PaO260mmHg， PaCO250mmHg（高碳酸— 低氧性呼吸衰竭） ;三、呼吸衰竭的发病机制;四、呼吸衰竭的病因及诱因;1．通气功能衰竭的病因 ⑴．中枢N损害 ⑵．神经肌肉损害 ⑶．支气管—肺、胸廓病变 ; 2．弥散功能衰竭的病因 ⑴．肺纤维变性、肺间质纤维化、 纤维性肺泡炎、肺水肿等。 ⑵．肺组织的解剖性损害;3．通气/血流比例失调的病因 ⑴．通气/血流正常（肺栓塞） 引起肺有效循环血量减少，造 成无效通气。 ⑵. 通气/血流正常（气道阻塞、肺不张） 形成无效血流或分流样血流。 ;（二）、呼吸衰竭的诱因 在肺功能已有损害的基础上或存在着慢性呼吸衰竭时，常因某种诱因而导致急性加重，出现呼吸衰竭或慢性呼衰急性加重。 ;常见的诱因有： 1．急性加重的主要原因： 感染、空气污染；其次为肺炎、肺栓塞、气胸、肋骨骨折和胸部外伤。;2．医源性： 不适当使用镇静剂、麻醉剂、止痛剂、利尿剂和?2-受体阻滞剂、不适当吸氧和补液过多，尤其是输入大量的晶体液。;3．合并其它系统疾病： 左、右心衰及心律失常、呼吸肌疲劳和合并其他疾病（如糖尿病、水电解质紊乱、胃肠道出血、营养不良）等。 ;4．基础代谢率突然增加： 如高热、甲亢、情绪激动和手术创伤等。 ;五、呼吸衰竭的病理生理; 呼吸衰竭时肺泡通气低下、气体弥散障碍和通气/血流比例失调，形成呼吸衰竭的病理生理基础： 缺氧 二氧化碳潴留; 缺氧时机体进行无氧代谢，而且形成大量酸性物质而引起代谢性酸中毒，对机体产生严重影响。决定其危害程度因素： 与缺氧程度 发生速度 持续时间的长短 ;机体对缺氧的主要代偿作用有： ①增加通气量； ②增加心搏出量； ③增加儿茶酚胺的分泌； ④增加血红蛋白浓度。 ;1．缺氧对中枢神经的影响 中枢神经系统对缺氧十分敏感，其影响主要表现在对脑实质细胞及脑血管方面。 ⑴．缺O2及无氧代射产物直接损害脑细胞 ⑵．缺O2后的脑血管扩张是的机体的一种代偿作用，早期可增加脑组织的血流灌注量，血管通透性增加，则发生脑水肿，颅内压增高。 ;2．缺氧对循环系统的影响： ⑴．缺O2对心脏的影响： 先兴奋后抑制早期 ⑵．缺氧对血管的影响，在各组织反映有所不同： 皮肤、肺等内脏血管收缩 脑血管和冠状动脉血管则扩张 （3） 缺氧直接损伤血管内皮细胞;3．缺氧对血液系统的影响 慢性缺氧可刺激骨髓的造血功能，红细胞反应性增生和肥大，HB升高。;4．缺氧对呼吸系统的影响： ⑴．缺氧反射性地增加通气量，缺氧减轻。缺氧的改善降低了缺氧对呼吸中枢的刺激作用，在一定程度上抑制呼吸中枢。 ⑵．缺氧可使支气管粘膜的分泌介质，而引起支气管痉挛；严重缺氧可使表面活性物质分泌减少而引起肺不张，导致动静脉分流；同时也可损害肺泡上皮和血管内皮细胞，导致肺水肿。 ;5．缺氧对肾脏的影响： 肾小球滤过率减低，可出现少尿或无尿， 6．缺氧对消化系统的影响： 消化道溃疡与出血 肝脏出现肝细胞水肿、变性甚至坏死。患者出现谷丙转氨酶升高