环氧合酶2及其抑制剂对重症急性胰腺炎影响的实验研究-内科学(消化内科)专业论文.docxVIP

上海第二医科大学硕士学位论文水肿、胰腺细胞空泡形成及坏死、胰腺有出血并伴有中性粒细胞为主的炎症 上海第二医科大学硕士学位论文 水肿、胰腺细胞空泡形成及坏死、胰腺有出血并伴有中性粒细胞为主的炎症 细胞浸润，表明该模型符合SAP改变。正常胰腺未见COX．2表达，诱导胰腺 炎后6至24小时可观察到COX．2表达，12小时达到高峰。 使用特异性COX一2抑制剂干预后，SAP大鼠胰腺中COX一2表达显著下 降，其胰腺组织病理学评分在水肿、坏死、脂肪坏死、炎症渗出及周围』fⅡ管 炎症这五项较对照组明显改善，两组血清淀粉酶没有差异。干预组iNOS水平 较对照组明显降低。各组大鼠肺组织中未见COX．2表达，干预组大鼠使用特 异性COX．2抑制剂后，肺组织病理学评分较对照组无明显改善，肺组织 MPO水平较对照组下降。 结论：本研究结果表明，5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射是诱导大鼠SAP 模型的有效方法。SAP大鼠发病早期即观察到COX．2表达，特异性COX一2 抑制剂干预后胰腺中COX．2表达下降，表明COX一2确实参与AP的病理生理 过程，并对AP的反应迅速而明显。抑制COX一2减轻胰腺炎的作用是多方面 的，包括减少炎症及降低血清iNOS水平。抑制COX-2表达可以减轻AP、改 善胰腺病变从而减轻APALI的机制可能是通过改善胰腺损伤而减轻全身炎症 反应及影响中性粒细胞功能。 关键词：重症急性胰腺炎