《吸入性损伤》PPT课件.ppt

吸入性损伤 东莞市人民医院烧伤科 万里 2000年河南洛阳火灾死亡309人;1993年本市火灾伤亡70余人;2001年本市火灾伤亡24人;2009年本市火灾伤2人亡5人; 一、定义 吸入性损伤是指吸入热力和/或有毒烟雾、化学物质对呼吸道所致的物理/化学性损伤，严重者可直接损伤肺实质。其多发生于大面积，尤其是伴有头面部烧伤患者。 二、发病机理 吸入性损伤的原因主要是热力作用，但同时吸入性大量未燃烬的烟雾、炭粒、有刺激性的化学物质等，同时损伤呼吸道及肺泡。因此，吸入性损伤是热力和化学物的混合损伤。吸入性损伤的致伤机理有以下几方面： 热力对呼吸道的直接损伤 有害物质对呼吸道的损伤 有害物质 CO、CO2 、 NO 、 NO2 、 N2O 光气、醛类、氰化物、氯化物、砷化物等. CO ⑴一氧化碳与血红蛋白相结合，造成血液带氧功能障碍，造成全身组织缺氧。 ⑵降低细胞酶系统利用氧的能力。直接抑制细胞呼吸。 ⑶一氧化碳与肌红蛋白结合，减少组织内氧的输送。 (4)火灾时，同时产生高浓度的二氧化碳加重一氧化碳的中毒症状，并加重组织缺氧。 三、病理改变 吸入性损伤的病理生理变化 吸入性损伤，由于热力及化学毒物的刺激、损伤，造成呼吸道粘膜充血、水肿，分泌物增多，支气管可发生痉挛，使气道阻力增加，引起通气障碍。烟雾颗粒的吸入，首先使肺表现活性物质失活。而肺表面活性物质具有保持肺泡表面张力，使肺泡处于一定程度的扩张状态，防止肺泡萎缩塌陷的功能。在吸入性损伤早期，可见无气道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不张，其原因主要是表面活性物质的失活。 吸入性损伤并发呼吸功能障碍的发病机制 吸入伤(热力、烟雾) ↓ 损伤气道(气道烧伤、化学性气管支气管炎 ) ↓ ↓ 感染→继发性炎症反应 ↓ ↓ 肺水肿、肺萎陷 ↓ 呼吸功能障碍 吸入性损伤的临床分类 轻度吸入性损伤 指声门以上，包括鼻、咽和声门的损伤。临床表现鼻咽部疼痛、咳嗽、唾液增多，有吞咽困难；局部粘膜充血、肿胀或形成水泡，或粘膜糜烂、坏死。病人无声音嘶哑及呼吸困难，肺部听诊无异常。 中度吸入性损伤 指气管隆突以上，包括咽喉和气管的损伤。临床表现为刺激性咳嗽、声音嘶哑、呼吸困难、痰中可含 碳粒及脱落之气管粘膜，喉头水肿导致气道梗阻，出现吸气性喘鸣。肺部听诊呼吸音减弱或粗糙，偶可闻及哮鸣音及干罗音。患者常并发气管炎和吸入性肺炎。 重度吸入性损伤 指支气管以下部位，包括支气管及肺实质的损伤。临床表现为伤后立即或几小时内出现严重呼吸困难，切开气管也不能缓解；进行性缺氧，口唇发绀，心率增快、躁动、谵妄或昏迷；咳嗽多痰，可早期出现肺水肿，咳血性泡沫样痰；坏死内膜脱落，可致肺不张或窒息。肺部听诊呼吸音低、粗糙，可闻及哮鸣音，之后出现干、湿罗音。严重的肺实质损伤病人，伤后几小时内可因肺泡广泛损害和严重支气管痉挛导致急性呼吸功能衰竭而死亡。 临床表现 中、重度吸入性损伤，随着病程的发展，表现出不同的临床和病理变化，因而将其分为三个时期。 1、呼吸功能不全期 2、水肿期 3、感染期 呼吸功能不全期 重度吸入性损伤，伤后2天内为呼吸功能不全期。其主要表现呼吸困难，一般持续4～5天后，渐好转或恶化致呼吸衰竭而死亡。呼吸困难是由于广泛支气管损伤或含有肺实质损伤，引起通气、换气障碍，通气与血流灌注比例失调，导致进行性低氧血症，血PaO2＜7.8kPa。肺部听诊可闻及干、湿罗音及哮鸣音。 水肿期 肺水肿最早可发生于伤后一小时内，多数于伤后6小时至伤后48小时内发生。临床上具有明显的肺水肿症状。其主要是肺毛细血管通透性增加、气道梗阻、通气障碍，造成组织缺氧所致。此时并无左心衰竭。若早期治疗不当，输液量过多，更易发生肺水肿。 感染期 伤后3～14天，病程进入感染期。由于气管、支气管粘膜纤毛受损，造成气道机械性清除异物的功能障碍。同时局部及全身免疫功能下降，损伤肺对细菌的易感增强。气道粘膜坏死脱落，可形成溃疡，长期不愈，成为肺部感染灶。肺部感染往往继发于机械性阻塞和肺不张。严重感染者可诱发全身性感染。 吸入性损伤的诊断 吸入性损伤的诊断主要依据受伤时及临床表现，结合实验室检查、X线及特殊检查等，以明确有无吸入性损伤、损伤的部位及程度等。 病史 临床表现 X线检查 特殊检查 ⑴纤维支气管镜检查