休克彭兵PPT课件.pptVIP

一、概论  (一)概念 (二)机制 (三)分类; (一)概念 休克是机体遭受各种病因侵袭所产生的一组危及生命的征后群。共同特征:组织灌流不足和器官功能障碍 这种状态如得不到及时纠正，病人终因一个或多个器官功能衰竭而死亡。; (二)机制 机体由细胞、组织、系统组成，它们必须不断地获得足够的血液灌流才能生存、代谢并维持正常功能。;循环系统由以下三部分组成：1.心脏2.足够数量和质量的血容量3.血管(动、静脉、微血管)系统; 这三部分密切相关、互相影响、相互代偿，共同完成组织灌流的任务；它们中任何一个出现问题而另外二部分不能有效代偿，即可发生组织灌流不足－休克。; (三)分类 临床分为：1低容量性(包括出血性)休克2心源性休克3血管功能障碍性休克 (1)神经性休克 (2)过敏性休克 (3)感染性休克;休克的病理生理;休克对特殊器官系统的作用; 二、低容量性休克  是临床上最常见的休克 ; (一)病因 1. 大量体液丢失体外 (1)各种原因的外出血 (2)经消化道  呕吐、腹泻、胃肠道外瘘 (3)经肾脏 尿量增多2500ml (4)经皮肤 大量出汗、烧伤; 2. 大量体液丢失在体内(1)内出血(2)炎症 胸膜炎、腹膜炎、脓肿等(3)心、肝、肾功能衰竭造成胸水、腹水(4)肠梗阻大量体液淤积在肠腔内; (二)病理生理  机体受到各种病因侵袭时(外伤、出血、体液丢失、感染等)会产生一系列对生存有重要意义的防御代偿性的全身反应：; 1.神经－内分泌系统 (1)交感－肾上腺髓质系统兴奋1.心脏  心率↑心肌收缩力↑每搏输出量↑ 心输出量↑提升血压。2.肾上腺髓质 分泌肾上腺素↑，肝脏释放肝糖元，血糖↑。3.去甲肾上腺素释放↑ 动脉系统收缩，外周血管总阻力SVR↑，血压升高。  静脉系统收缩，回心血量↑，心输出量↑，血压升高。4.支气管扩张 吸收O2↑; (2)灌流不足,肾缺血,引起肾素－血管加压素－???固酮系统兴奋：①肾脏分泌肾素↑，血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ，动脉系统收缩，SVR↑，血压↑。②肾上腺皮质分泌醛固酮↑，排K＋↑，水、钠潴留。 (3)垂体后叶抗利尿激素(ADH)分泌增加尿量↓，血容量↑，回心血量↑，心输出量↑，血压↑。;2.组织间液回吸到毛细血管内 正常成人组织间液约11升，最初数小时回吸速度可达120ml/小时；长时间缓慢丢失体液，细胞内液也经组织间液移向毛细血管。;3.以上各种反应的结果(1)提升灌流压(2)保存体液 (3)体液重新分配，以牺牲其它组织及器官的灌流为代价,来保证重要器官脑和心脏的灌流。这对机体的生存至关重要。;(4)如果低容状态得不到迅速纠正，组织及器官长时间灌流不足，各种有害代谢物质堆积造成毛细血管前小动脉由收缩变为麻痹、扩张；大量血液淤积在外周；毛细血管通透性改变，血浆成份漏到间质。以上情况即微循环衰竭，休克进入不可逆期，病人往往因一个或多个器官功能衰竭而死亡。; (三)临床表现1.神智 多数病人清醒，但可表现为烦躁或淡漠2.循环系统(1)血压下降(早期也可正常)，脉压差缩小；脉搏细、快；(2)血流动力学：每搏输出量(SV)、心输出量(CO)下降；外周血管总阻力(SVR)升高，呈低排高阻型；中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔入压(PCWP)低于正常。;3.呼吸系统 呼吸频率加快4.肾脏 尿量减少，比重升高，尿钠20mmol/L5.皮肤 冰冷、潮湿、苍白或发花(交感神经兴奋);6.红细胞压积(HCT) 根据体液丢失的成份、速度及补液内容不同，HCT可下降、不变或升高。 失血病人HCT往往下降； 丢失血浆(烧伤)组织间液(腹膜炎、肠梗阻等),血液浓缩，HCT升高。;7.其他 全身组织灌流不足而致无氧代谢，血内乳酸堆积，出现代谢性酸中毒；混合静脉血氧分压(PvO2)及氧饱和度(SvO2)下降。(其正常值分别为40mmHg及75%); (四) 监测1.血流动力学 有创及无创监测血压、脉搏、脉压差；CVP； 必要时，放置心脏漂浮导管，监测PCWP、CO、PvO2、SvO2、氧供(DO2)、氧耗(VO2);2.呼吸系统 呼吸频率、动脉血气分析3.肾功能 每小时尿量、尿比重及肌酐、尿素氮、尿钠、血电解质; (五)治疗治疗原则： 早期诊断和治疗休克是成功的