课件：乳酸林格氏液——渗透压及电解质同血浆.ppt

急救护理： （一）控制大出血，保持呼吸道通畅，给予氧气吸入，必要时气管插管或气管切开。采取休克卧位，头高足低中凹卧位，颈椎有骨折病人禁用。 （二）恢复有效循环血容量： 1.迅速建立多条静脉通道； 2.快速补液：先快后慢、先盐后糖、先晶后胶、适当应用高渗盐水。 3.严密监测血压和中心静脉压。 4.安置导尿管、记录出入量，维持中心静脉压≥8cmh2o，收缩压≥65mmHg，尿量≥30ml/h。 急救护理： （三）血管活性药物的应用： 1.血管收缩药：中小剂量的多巴胺、去甲肾上腺素。 2.血管扩张药物：酚妥拉明、阿托品、654-2。 3.强心剂：多巴胺、西地兰。 4.应用血管活性药物的注意事项：从低浓度、慢速度开始，监测血压、脉搏，严格控制滴数，严禁外渗、缓慢停药，静脉给药。 （四）保证组织供氧：1.输血，给氧。 2.纠正酸中毒，ph7.0时使用 碱性药物。 3.合理使用激素。 （五）积极做好急诊手术前准备，进行手术治疗。 病情监测： 1.生命体征。 2.精神意识状况。 3.尿量、尿比重。 4.有创监测：CVP。 5.实验室检查：血常规、血气、凝血功能、ECG。 一般护理： 1.体温：保暖或高热降温。 2.根据医嘱按时完成治疗及用药，并观察患者的反应。 3.正确实施专科护理，预防并发症。 4.做好各种管道的护理与观察。 5.安全措施到位，防止意外事件发生。 6.严格进行床旁交接班，准确做好记录。 谢谢 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 失血性休克的急救护理 休克：是指在各种强烈的致病因素作用下，引起有效循环血量锐减，导致微循环障碍，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能受损的一种病理改变和临床综合征。 休克分类：1.低血容量性休克 2.感染性休克 3.心源性休克 4.神经源性休克 5.过敏性休克 低血容量性休克：为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。 失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15分钟内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。 失血性休克：常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度，休克往往是在快速、大量（超过总血量的30%～35%）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 当血容量不足超越代偿功能时，就会呈现休克综合病征。表现为心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，导致血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。血流再分布使脑和心的血供能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量，最终将会发生多器官功能衰竭。 失血性休克临床表现：休克分为两个阶段：即休克代偿期和休克抑制期。 1.代偿期：在失血性休克中，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机的代偿作用，病人的中枢神经兴奋性提高，交感神经活动增加。表现为精神紧张或烦燥、面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。 2.??抑制期：病人神志淡漠，反应迟钝甚至可出现神志不清或昏迷，口唇及肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降，脉压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜、四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出，无尿，还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，则表示病情已发展到弥散性，血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难，脉速烦躁或咯出粉红色痰，动脉血氧分压降到8kpa（60mmHg）以下，给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合症ARDS的存在。 休克的监测：通过对休克病人的监测，即 可以进一步肯定诊断，又可以较好的判断病情和指导治疗。 1.精神状态：能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚，反应良好，表示循环血量已够。神志淡漠或烦躁、头昏、眼花或仰卧位时出现晕厥常表示循环血量不足，休克依然存在。 2.肢体温度、皮肤干燥：轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表示休克好转。休克时，四肢皮