微量元素硒的研究与临床应用课件.pptVIP

◆ 中医学理论认为：“上医不治已病治未病”。我国唐代著名医学家孙思邈在其名著《千金要方》中所载：“古人病况善为医者，上医医未病之病，中医医欲病之病，下医医已病之病，若不加心用意，於事混淆，既病者难以救矣”。 当今医学应是预防为主的时代！现代医学的观点也是“防重于治”、“无病早防”、“早防早治”，尤其对慢性病的预防更加受到国内外医学界的重视和倡导。 ◆ 科学合理补硒是提高人类健康水平、减少相关疾病的发病率和死亡率的一项重要工作！让微量元素硒为疾病预防、临床医疗和人类的健康发挥其应有的作用。 谢 谢! ◇甲状腺素是含碘的激素。碘进入胃肠道内大多还原为碘化物再被吸收。碘化物进入正常甲状腺细胞，即由过氧化酶氧化，并与甲状腺球蛋白内酪氨酸残基结合（碘化），甲状腺球蛋白是碘的受体蛋白，酪氨酸残基在甲状腺球蛋白内碘化后即在肽链中生成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT）。以后两个碘酪氨酸酰基偶联为一个碘甲状腺原氨酸（T3或T4，T4与T3之比约为10:1）。所以在正常情况下，甲状腺每日约分泌四碘甲状腺原氨酸（T4、即甲状腺素）90微克和三碘甲状腺原氨酸（T3、活性甲状腺素）10微克。如碘化物摄入量少，甲状腺摄碘量则低，甲状腺激素生成减少，血浆中激素浓度亦减低，对组织提供的激素不足，即由垂体-下丘脑系统分泌更多的促甲状腺素（TSH），TSH通过反馈性调控系统，促使甲状腺分泌增多，致使循环中激素水平恢复正常，转而又抑制TSH至其调控水平。 ◇研究提示，甲状腺球蛋白的碘化和以后的“偶联”，都是由过氧化物酶介导的，如与此相关的过氧化物酶缺乏，则“碘化”与 “偶联”过程存在缺陷或失常，血浆T4降低，甲状腺内有大量的碘酪氨酸残基存在，甲状腺球蛋白内有大量的MIT和DIT。而正常情况下，碘酪氨酸在外周组织中微粒体内脱碘酶的作用下脱碘，催化四碘甲状腺原氨酸（T4）脱碘而形成活性高的三碘甲状腺原氨酸（T3），T4可能实际上只是一种原激素，活性低，T3是其活性形式。上述脱下的碘再用于酪氨酸碘化，以生成更多的MIT和DIT。实际上，每天通过这种循环取得的碘量，约为甲状腺自血流中摄取碘量的4倍。 ◇脱碘酶（ID）不仅限于甲状腺，其它组织中也存在。当机体脱碘酶缺失时，首先由于甲状腺缺乏此酶，碘酪氨酸释放入血；又因其它组织也缺乏此酶，碘酪氨酸未经脱碘即由尿排出，于是出现碘损失，实质上导致了缺碘。 ◇研究资料显示，碘摄入不足或碘缺乏是甲状腺机能减退性疾病（先天性、后天性、地方性）的重要发病原因与因素。而在甲状腺素的生成、分泌与循环利用过程中，有过氧化物酶与脱碘酶的参与。已知硒是机体主要过氧化物酶的必需组分与脱碘酶的必需组分，所以硒参与甲状腺激素代谢的调节过程，在甲状腺激素的生成与分泌、循环利用过程中发挥重要的作用 ▲通过过氧化物酶介导的碘酪氨酸“偶联”与甲状腺球蛋白碘化 ▲在脱碘酶介导下T4向其活性形式T3转变并将脱下的碘循环再用于酪氨酸碘化，后者是硒的非抗氧化功能途径，低硒导致的脱碘酶活性降低可致高T4或/和低T3综合征 碘缺乏与硒缺乏均是甲状腺机能减退性疾病的重要因素，适量补碘与适量补硒是预防和治疗这一类疾病的重要措施。 ◇碘是机体必需的微量元素之一。碘的摄取是甲状腺激素合成的第一个限速步骤，碘从细胞间质经基底膜主动进入细胞的碘转运过程是最关键环节。甲状腺激素的合成过程伴随自由基的产生，过量的碘摄入可导致甲状腺激素合成过程中产生的H2O2以及其它的脂质过氧化物过多，不能被GSH-Px等抗氧化酶有效的清除，打破了氧化/抗氧化状态的平衡，可能导致机体的氧化损伤，破坏细胞膜的完整性。这种状态下，硒的消耗必然增加。硒是构成GSH-Px的重要成分，GSH-Px等催化还原型的谷胱甘肽（GSH）变成氧化型的谷胱甘肽（GSSG），使有毒的过氧化物变成无毒的羟基化合物，从而减少自由基对甲状腺的破坏作用。 随碘摄入量增加，Graves病（GD）、桥本氏甲状腺炎（HT）与萎缩型甲状腺炎（AT）的患病率增加。 ◇自身免疫性甲状腺病（AITD）包括Graves病（GD）、也称弥漫性毒性甲状腺肿，GD眼病，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，产后甲状腺炎，自身免疫性甲状腺炎（EAT）所致甲减（黏液水肿）。慢性淋巴细胞性甲状腺炎又分为甲状腺肿型即桥本甲状腺炎（HT）与甲状腺萎缩性即萎缩性甲状腺炎（AT）。 ▲ GD、HT、AT、甲减是同一病变过程的不同表现形式，也是AITD过程的不同阶段，本病有遗传易感特性与抗体产生的倾向，常与其他自身免疫性疾病伴发。 ▲也有观点认为，AITD均源于机体免疫功能异常或失衡，其表现形式取决于自身抗体的类型： △ TSH受体刺激性抗体（TS-Ab）占优时，发生GD