应与损伤ppt课件PPT文档资料.pptVIP

脂肪变（fatty change） 好发部位：肝，也可见于心、肾等的实质细胞 原因：缺氧、感染、中毒等 机制：脂质代谢异常 肝细胞内脂肪酸增多 甘油三酯合成过多 脂蛋白、载脂蛋白减少 脂肪变 病变： 肉眼观：脏器体积增大；色黄、油腻感 光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内见脂滴、胞核偏位 特染：苏丹III－橘红色 　　　　锇酸－黑色 注意细胞气球样变与脂肪变的鉴别 脂肪变举例 肝脂肪变 原因：酗酒、肥胖、营养不良、肝毒素等 肉眼观：体积增大，黄色，油腻感 镜下观：脂肪变累及的部位与病因直接相关 慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小叶中央区较重 磷中毒——小叶周边区较重 ? 脂肪变举例 心肌脂肪变 原因：缺氧、中毒等 肉眼观：虎斑心 常见部位：心内膜下、乳头肌 镜下观：心肌细胞核附近串珠状脂滴 与心肌脂肪浸润（fatty infiltration）相区别 多见于高度肥胖、饮啤酒过度者 心外膜下脂肪伸入心肌，心肌受压萎缩 右心室心尖部多见 图注：肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞。 玻璃样变/透明变性（hyaline degeneration） 概念：细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。 血管壁的玻璃样变——细动脉硬化： 病因：高血压、糖尿病等 部位：肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉 形态特点：管壁增厚，管腔狭窄。 镜下管壁呈均质红染 蓄积蛋白来源： 血浆蛋白 内皮细胞分泌 中膜平滑肌细胞分泌 hyaline change of afferent glomerular arteriole: pink, hyaline, amorphic ( hypertension) 　 玻璃样变/透明变性 结缔组织玻璃样变 病因：胶原纤维老化 部位：疤痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块等处。 图注：胶原纤维呈均匀粉染状，残存少数细胞核，失去纤维状结构。 玻璃样变/透明变性 细胞内玻璃样变 部位：肾小管上皮细胞 肝细胞（Mallory 小体） 　　　　浆细胞（Russell小体） 肾小管上皮细胞内玻璃样变性 图注：浆细胞胞体增大，核偏位，胞浆呈圆形均匀粉染状，实为免疫球蛋白。有些已无细胞结构，仅为玻璃样小体。 病理性色素沉着 含铁血黄素 陈旧性出血灶 心衰细胞 脂褐素——老年性／消耗性色素：细胞内的不溶性细胞器残体 黑色素 局限性增多 全身性黑素沉着 病理性钙化：骨和牙齿以外的组织内有固体钙盐沉积． 营养不良性钙化：继发于局部变性、坏死组织和异物。 “钙化——坏死的墓碑” 无血钙、血磷代谢的障碍 转移性钙化 原因：甲旁亢、VitD过多症、某些恶性肿瘤等 部位：肺泡壁、肾小管的基底膜、胃黏膜等 明显全身钙磷代谢障碍 病理变化 肉眼观：灰白颗粒／团块状、质硬、触之砂砾感 镜下观：蓝染不规则颗粒或团块 细胞死亡 概念：细胞受到严重损伤累及细胞核时，细胞代谢停止、结构破坏、功能丧失，发生不可逆性的变化即细胞死亡。 　　　　　坏死（necrosis） 分类 　　　　　凋亡（apoptosis） 坏死 概念：活体内局部组织、细胞的死亡。 原因：多种致损伤的因子引起的退行性（自溶）的病理现象。 特点：坏死组织和细胞可引起周围组织的炎症性反应。 发生机制：细胞自溶或异溶 细胞核的基本病变： 核固缩(pyknosis) 核碎裂(karyorrhexis) 核溶解(karyolysis) 　　　　　　　　　　 坏死的基本病变 核固缩 核碎裂 核溶解 图注：坏死区内可见细胞核体积缩小，染色深，无结构。由于核脱水所致（↑）。 图注：干酪样坏死灶中可见细胞核染色质崩解成小碎片，核膜破裂，核碎片分散于胞浆内（↑）。 图注：可与散在深染的正常细胞核比较。坏死的细胞由于脱氧核糖核酸酶的作用，染色质的DNA分解，核失去对碱性染料的亲和力而呈淡染状（↑）。 细胞浆的变化：胞浆嗜酸性增强 细胞膜的变化：破裂或崩解 间质的变化： 早期：无明显变化 后期：基质解聚，胶原纤维肿胀、液化成为无结构红染物质。 坏死组织肉眼形态特点： 无光泽、色苍白／混浊； 弹性降低或消失； 无血管搏动，切开无鲜血流出； 感觉及运动功能消失。 坏死的类型 凝固性坏死 一般凝固性坏死 干酪性坏死　 液化性坏死 坏疽　　　 纤维素样坏死 实验课教学的主要目标是使我们了解医学微生物学主要的研究方法和手段，掌握基本技能和基本原理，树立牢固的无菌观念 实验课教学的主要目标是使我们了解医学微生物学主