中枢神经系统的可塑性.ppt

第四节 中枢神经系统损伤后各阶段影响功能恢复的因素及其机制 在康复医学中，常将CNS损伤后的时期划分为几个阶段：①急性期，24h以内；②伤后早期，即于期恢复阶段，3日至3个月；③后期恢复阶段，3个月以上至2年；④晚期、2年以上。上述各阶段中，现已发现多种因素可以影响功能恢复。 （一）类吗啡物质拮抗剂 （二）促甲状腺素释放激素 （三）神经节苷脂 （ 四）Ca2＋连锁反应或缺血性瀑布抑制剂 （五）自由基清除剂 （六）花生四烯酸（AA）释放和分解抑制剂及其代谢产物对抗剂 一、急性损伤阶段 二、伤后早期 （一）自发恢复的内部因素 1、神经解剖：水肿消退、侧枝循环形成等 2、神经生理方面：功能形态联系不能的消失、潜伏通路及突触的启用等； 3、神经病理方面：失神经过敏的出现； 4、神经生物学方面：热休克基因 二、伤后早期 （二）外界的影响 1、药物 2、恒定电场 3、环境影响 4、神经移植 5、功能恢复训练 三、后期及晚期 在自发恢复阶段中出现的失神经过敏或突触效率的变化以及潜伏通路和突触的启用这两种现象，常于数周内完成，但要出现较理想的功能恢复，也需有数月的时间。 功能恢复训练 通过重新学习以恢复功能的过程。也可以认为是通过与他人和环境的相互作用，练习在接受刺激时及时和适应的反应，以适应环境和重新学习生活，工作所需的技巧的过程。 1。为提高过去相对无效的或新形成的突触的效率，都需要反复的训练。 2。要求原先不承担某种功能的结构去承担新的，不熟悉的任务，同样需要反复的训练学习。 3。外周刺激、感觉反馈在促进CNS功能和帮助个体适应环境、生存有重要意义。 长期的生物发育过程着使人类的大脑在功能上有严格的定位，而在一定程度上大脑的功能又是可以 变化和重新塑造的，这实际上是大脑功能两个不能分割的侧面，其中应该特别强调大脑的可塑性，这样才能通过不断努力地去获得受损神经系统残留功能的最大恢复和重组。 中枢神经系统的可塑性 提纲 第一节 概述 第二节 基本观点和方式 第三节 中枢神经系统损伤后各阶段影响功能恢复的因素及其机制 第一节 概述 一、概念 二、理论形成 一、概念 神经系统可塑性：神经系统在形态结构与功能活动上的修饰。 为神经系统对机体内、外环境适应或应变而发生的结构与机能变动，表现为对特殊环境的适应、生理活动的训练与调制，乃至组织损伤后的代偿、修复与重建。 二、理论的形成 （一）实验基础研究 1．非哺乳动物的研究：20世纪三、四十年代； 2．哺乳动物的研究：上世纪50年代后——猫的脊髓损伤研究 3．哺乳动物中枢神经系统发生期高度可塑性的提出：上世纪70年代后——鼠类发生期实验 1、功能在神经系不同等级水平上再现假说 高级-精细调节-对低级功能抑制 高级损伤-低级从抑制中释放 2、功能替代假说：未受损的皮质区能承担损伤区丧失的功能 3、功能与形态联系不能的假说：脑损伤-正常传入冲动丧失-特殊“休克”-功能和形态暂时脱节 （二）几种假说的提出 （三）脑可塑性理论的提出 1930年，Bethe A 首先提出CNS可塑性概念 1969年，Luria,等提出功能重组的理论 系统内重组和系统间重组 再训练理论 （四）脑可塑性理论依据 1．形态学依据：如轴突侧枝长芽 3.生理学依据：邻近神经元功能重组或较低级代偿 3.生物化学依据：失神经过敏-失神经经过一段时间后，局部兴奋性增高的现象。 4.临床依据 （1）CNS边破坏，边自行修复：如多发性硬化症——反复病情加剧，反复自发缓解； （2） CNS残留部分有巨大代偿： 如大脑切除52%，还能恢复步行功能 再如97%椎体束病变，最终恢复全日工作； （3）通过训练学会生来不会的运动方式 如扫视和跟踪性旋转； （4）通过训练可使一个系统承担与本身功能不相关的功能：触觉视觉取代系统 第三节 基本观点和方式 CNS的可塑性包括脑的可塑性和脊髓的可塑性两部分 一、脑的可塑性 脑可塑性有广义、狭义之分。 广义者是将所有的学习都认为是脑有可塑性的表现，因通过学习和训练，脑可以完成原先不能完成的功能； 狭义者则认为脑必须有重新获得功能的形态学基础（如轴突长芽等）才是可塑性的表现。 发育期可塑性现象：中枢神经系统在发育阶段如受到外来干预，相关部位的神经联系会发生明显的异常改变。 成年损伤后可塑性：在发育成熟的神经系统内，神经回路和突触结构都能发生适应性变化。 突触传递的可塑性 ： ①同突触增强，如长时程突触传递增强； ②异突触增强，如敏感化； ③联合型突触增强，强刺激和弱刺激分别通过两个输入通路传至同一神经元，强刺激的突触传入可以引起弱刺激的突触传入增强。 ④同突触抑制，如习惯化； ⑤异