体位性低血压的治疗.pptxVIP

2019-4-29 1 体位性低血压的治疗 郑州第一人民医院 余宏伟 2019-4-29 2 概述 一、体位性低血压的定义及流行病学 二、体位性低血压的病因和发病机制 三、体位性低血压的临床表现及诊断 四、体位性低血压的治疗 2019-4-29 3 一、定义及流行病学 定义： 体位性低血压（orthestalic hypotension,OH）指直立时在3分钟内收缩压下降≥20mmHg或者舒张压≥10mmHg以上。 流行病学： OH在老年人中普遍存在，与心脑血管事件发病率和死亡率密切相关，年龄是OH的决定因素，老年人患病率分别是：65岁以上20%，75岁以上30%。 2019-4-29 4 二、病因和发病机制 引起OH的病因可分为急性和慢性。 急性OH通常由肾上腺功能不全、急性心肌缺血、药物、脱水引起。 慢性OH可由病理或生理原因引起。病理原因常为自主神经功能障碍引起；生理原因常为与年龄相关的血压调节能力减低。 2019-4-29 5 体位性低血压的病因 急性OH 慢性OH 疾病 药物 生理原因 病理原因 心律失常 心肌梗死 肾上腺危象 烧伤 中暑 败血症 出血、脱水 血管扩张剂 降压药物 利尿剂 西地那非 三环抗抑郁药 麻醉剂 镇静剂 压力感受器不敏感 心脏舒张障碍 高血压 中枢与周围 神经系统损伤 2019-4-29 6 中枢神经系统损伤 脑干损伤 多发性脑梗塞 脑萎缩 多巴胺β 羟化酶缺乏 脊髓病 帕金森病 周围神经系统损伤 淀粉样变性 酒精中毒 糖尿病 单纯自主神经衰竭 家族性自主神经功能异常 恶性贫血 脊髓痨 2019-4-29 7 发病机制 血压变化直接与心率、每搏输出量及血管阻力相关。 1、神经源性OH：交感神经节后神经元释放的去甲肾上腺素功能障碍，使血管阻力不能增加，不能代偿重力所致的血容量不足和血压下降。 2、压力感受器反应低下：在站立位时，由于重力作用，身体上部分血液较平卧位减少500-1000ml，血液重新分布，静脉回流减少，压力感受器反应低下，不能代偿性增加心率、血管阻力及心输出量，导致OH。 2019-4-29 8 发病机制 3、局部肌肉静脉泵血功能、心肺反射、小动脉张力反射、RAAS激活等机制受损，也参加OH发生。 4、老年人肾脏对水盐调节功能减低及心脏顺应性下降。 2019-4-29 9 三、OH的临床表现及诊断 临床表现： OH可能有症状，也可能无症状或与药物副作用重叠存在。 常见临床表现：头晕、恶心、心绞痛、TIA、言语不清、视觉改变、晕厥。 无症状OH患者发生晕厥的危险更高。 2019-4-29 10 三、OH的临床表现及诊断 临床诊断： 1、OH的评价方式 在患者平卧安静休息5分钟后，再站立1分钟、3分钟后分别测量血压和心率。通常在早餐前、服药后、餐后及睡前测定。 2、心率变化对OH病因诊断的意义 从仰卧位到站立位时心率增快10次/分，提示机体压力反射功能缺损；心率增快20次/分，提示容量不足或直立不耐受。 2019-4-29 11 体位性低血压的症状 SBP↓≥20mmHg或DBP↓≥10mmHg 或大脑缺血表现（再站立1-3分钟） 是 否 血容量/服药/肾上腺危象/出血 没有直立姿势改变引起的眩晕 诊断处理治疗 确定是生理性还是病理性引起 病理性： 自主神经衰竭 生理性 查血常规、CT、MRI 自主神经功能测定 是 否 2019-4-29 12 四、体位性低血压的治疗 1、治疗目标：以改善症状，纠正任何潜在的原因，提高患者功能状态，减少并发症为主，而不是目标血压达标。 2019-4-29 13 四、体位性低血压的治疗 2、非药物干预措施： ★从仰卧位应逐渐过渡到站立姿势 ★少食多餐、最小力量的等长练习，足背反射，单腿 站立持续肌肉收缩，高枕卧位。 ★加压袜子和胶带 ★停用任何可能引起OH的药物，降压药物给予低剂量 和缓慢增加剂量 ★每天摄入钠盐至少10g、水2-2.5L、尿量1.5-2L/24h 2019-4-29 14 四、体位性低血压的治疗 3、药物干预措施： （1）扩充血容量药物 ★ 氟氢可的松：首次剂量0.1mg/d，每周增加0.1mg-0.3mg/d，直到出现踝部水肿或最大剂量1g/d。 ★ 血管加压素（醋