肺栓塞(张利华).pptVIP

肺栓塞的诊断与治疗 山东潍坊市中医院 张利华 2012.9 提　纲 专用术语与定义 肺栓塞危险因素 病理生理学特点 临床表现 实验室检查 诊断策略 危险度分层 治疗策略 一般治疗 溶栓治疗 特殊情况溶栓治疗 临床路径 专用术语与定义（1） 肺栓塞(pulmonary embolism，PE)：内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞等。 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。 专用术语与定义（2） 肺梗死(pulmonary infarction，PI)：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。 大块肺栓塞（massive pulmonary embolism）：肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降（体循环收缩压＜90 mmHg，或下降超过40 mmHg/5分钟）。 次大块肺栓塞（submassive pulmonary embolism）：肺栓塞导致右室功能减退。 专用术语与定义（3） 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)：引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。 静脉血栓栓塞症(venous thromembolism，VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。（高凝状态、血管壁损伤、血流淤滞） 专用术语与定义（4） 慢性血栓栓塞性肺高压(CTEPH)：栓子单次或反复多次栓塞肺动脉导致肺血管床阻塞甚至闭塞的恶性疾病,以肺血管阻力进行性增加、肺动脉压力进行性升高和右心功能衰竭为特征。 诊断标准：右心导管测量mPAP 25 mm Hg，PCWP＜12 mm Hg，伴至少一个肺段的肺灌注缺损，肺血管造影示慢性血栓栓塞征象。 VTE常见继发性危险因素 根据各种常见继发性危险因素危险程度的不同，由高到低依次排列为骨盆、髂骨、或长骨骨折大的矫形外科手术普外科大手术多处创伤脊髓损伤（以上高危）恶性肿瘤及化疗膝关节镜手术口服避孕药及妊娠激素替代疗法导致瘫痪的中风既往VTE病史内科疾病静脉置管（以上中危）制动大于3天腹腔镜手术静脉曲张 老龄 肥胖（以上低危）。 普通外科大手术：全麻、持续30分钟以上腹部手术。（1.6-25%） 静脉置管（ 6天）股静脉 颈内静脉锁骨下静脉。（4-9%） 胰腺癌35%肺癌20%泌尿道癌19%结肠癌15%乳腺癌15%。 与未怀孕妇女比，怀孕妊娠1-1·1周VET发生率增加1.5倍，第40周增加21倍。 病理生理学-血流动力学改变 肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高 肺血流受损25-30%时平均肺动脉压轻度升高 肺血流受损30-40%时平均肺动脉压可达30 mmHg以上，右室平均压可升高 肺血流受损40-50%时平均肺动脉压可达40 mmHg，右室充盈压升高，心指数下降 肺血流受损50-70%可出现持续性肺动脉高压；肺血流受损＞85%可导致猝死。 病理生理学-右心功能不全 肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素 肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显 5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高，最终发生右心功能不全 右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高，预示患者预后差 病理生理学-心室间相互作用 肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱 右室扩张会引起室间隔左移，左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血 大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡 病理生理学-肺功能等 肺栓塞还可通过气道阻力增加，肺泡含气量减少，死腔通气和肺内分流增多，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。 临床表现-症状 肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性 较小的栓子可无任何临床症状 较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死等 有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状 “肺梗死三联征”：胸痛、咯血、呼吸困难 应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别 临床表现-症状 (1) 呼吸困难及气促(80%～90%)。 (2) 胸痛:包括胸膜炎性胸痛(40%～70%) (3) 晕厥(11%～20%) :可为首发症状 (4) 烦躁不安、惊恐甚至濒死